Bugün öğrendim ki: Bipolar bozukluğu olan kişilerin tahminen %15-20'si intihar ederek hayatını kaybediyor.

Depresyon ve anormal derecede yükselmiş ruh hali dönemlerine neden olan ruhsal bozukluk

"Bipolar bozukluklar" ve "Manik depresyon" buraya yönlendirilir. Tıbbi dergi için bkz. Bipolar Disorders (dergi). Şarkı için bkz. Manic Depression (şarkı). Sınırda kişilik bozukluğu ile karıştırılmamalıdır, "BPD" olarak kısaltılır.

Tıbbi durum

Bipolar bozuklukDiğer isimlerBipolar afektif bozukluk (BPAD),[1] bipolar hastalık, manik depresyon, manik depresif bozukluk, manik-depresif hastalık (tarihsel),[2] manik-depresif psikoz, dairesel delilik (tarihsel),[2] bipolar hastalık[3]Bipolar bozukluk, mani veya hipomani ve depresyon dönemleri ile karakterizedir.UzmanlıkPsikiyatri, klinik psikolojiBelirtilerDepresyon ve yükselmiş ruh hali dönemleri[4][5]Komplikasyonlarİntihar, kendine zarar verme,[4] durumdan kaynaklanan sosyal, yasal ve finansal sorunlar,[4][6] diyabet, kalp hastalığı ve cinsel yolla bulaşan enfeksiyon riski artışı,[7] bilişsel bozukluk[8]Olağan başlangıç25 yaş[4]TiplerBipolar I bozukluk, bipolar II bozukluk, başka şekilde belirtilmemiş bipolar bozukluk, diğerleri[5]NedenlerÇevresel ve genetik[4]Risk faktörleriAile öyküsü, çocuk istismarı, uzun süreli stres[4]Ayırıcı tanıDikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, otizm, kişilik bozuklukları, şizofreni, madde kullanım bozukluğu[4]TedaviPsikoterapi, ilaçlar[4]İlaçLitium, antipsikotikler, antikonvülzanlar[4]Sıklık1–3%[4][9]Ölümler%15–20'si intihar sonucu ölür[10]

Bipolar bozukluk (BB), daha önce manik depresyon olarak bilinen, günlerce, haftalarca, hatta bazı durumlarda aylarca süren depresyon ve anormal derecede yükselmiş ruh hali dönemleriyle karakterize edilen bir ruhsal bozukluktur.[4][5] Yükselmiş ruh hali şiddetliyse veya psikozla ilişkiliyse, mani olarak adlandırılır; işlev görmeyi önemli ölçüde etkilemiyorsa, hipomani olarak adlandırılır.[4] Mani sırasında birey anormal derecede enerjik, mutlu veya sinirli davranır veya hisseder[4] ve genellikle sonuçlarını çok az düşünerek dürtüsel kararlar verir.[5] Manik evrelerde genellikle uyku bozukluğu görülür.[11][5][12][13][14] Depresyon dönemlerinde, birey ağlama, olumsuz bir bakış açısına sahip olma ve zayıf göz teması gösterme yaşayabilir.[4] BB'li kişilerin tahmini %15-20'si intihar sonucu ölmektedir.[10] Yaşamları boyunca yaklaşık %30-60'ı intihara teşebbüs etmektedir.[5] BB'li kişiler arasında genel olarak %40-50'si ve ergenlerin %78'i kendine zarar verme eylemlerinde bulunmaktadır.[15][16]

Bu ruh hali bozukluğunun nedenleri tam olarak anlaşılamamış olsa da, genetik ve çevresel faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir.[4] Genetik faktörler, BB geliştirme riskinin %70-90'ını oluşturabilir.[17][18] Çevresel riskler arasında çocukluk çağı istismarı öyküsü ve uzun süreli stres yer alır.[4] Durum, en az bir manik epizodun varlığında (depresif epizodlarla birlikte veya olmaksızın) bipolar I bozukluk olarak sınıflandırılır; en az bir hipomanik epizodun (ancak tam manik epizodların değil) ve bir majör depresif epizodun varlığında ise bipolar II bozukluk olarak sınıflandırılır.[5] Hipomanik epizodların majör depresif epizodlar için kriterleri karşılamayan depresyon dönemleriyle birlikte görülmesi durumunda siklotimi olarak sınıflandırılır.[19] Bu semptomlar ilaçlar veya tıbbi sorunlardan kaynaklanıyorsa, BB olarak teşhis edilmezler.[5]

Tedavide ruh hali düzenleyiciler, özellikle litium ve lamotrijin ve valproat gibi antikonvülzanlar ile atipik antipsikotikler kullanılır.[20] Atipik antipsikotikler akut manik epizodlar için veya ruh hali düzenleyiciler etkisiz olduğunda veya tolere edilemediğinde kullanılır; uyum sorunları olan hastalar için uzun etkili enjektabl formları mevcuttur.[20] Psikoterapinin BB'nin seyrini iyileştirdiğine dair kanıtlar bulunmaktadır.[21] Depresif epizodlarda antidepresan kullanım tartışmalıdır: etkili olabilirler, ancak bazı antidepresan sınıfları mani riskini artırır.[22][23] Bu nedenle depresif epizodların tedavisi genellikle zordur.[20] Elektrokonvülsif tedavi (EKT), akut manik ve depresif epizodlarda, özellikle psikoz veya katatoni eşlik ettiğinde etkilidir.[a][20] Kişi kendisine veya başkalarına risk oluşturuyorsa psikiyatrik hastaneye yatış gerekebilir; kişi tedaviyi reddederse zorunlu tedavi bazen gerekli olabilir.[4]

Bipolar I ve bipolar II nüfusun yaklaşık %2'sinde görülürken, bipolar spektrum bozukluğunun nüfusun %6'sına kadarını etkilediği tahmin edilmektedir.[10][25][26][27] Semptomlar en yaygın olarak 20-25 yaşları arasında başlar; daha erken başlangıç daha kötü bir prognozla ilişkilidir.[28] BB'li kişilerin yaklaşık %30'u durum nedeniyle finansal, sosyal veya işle ilgili sorunlar yaşamaktadır.[4] Bipolar bozukluk, dünya çapında engelliliğin 6. önde gelen nedenidir ve önemli toplumsal maliyetlere yol açmaktadır.[29][9][30] Yaşam tarzı sonuçları ve ilaç yan etkileri nedeniyle, BB'li kişilerde koroner arter hastalığı gibi doğal nedenlerden kaynaklanan ölüm riski ortalamanın iki katıdır.[4]

Belirti ve bulgular

Bipolar belirtileri genellikle ergenlik veya erken yetişkinlikte başlar.[31] Durum, aralıklı mani epizotları ile karakterizedir, bunlar yaygın olarak (ancak herkeste değil) depresyon dönemleriyle dönüşümlü olarak ortaya çıkar ve aralarında semptomların olmadığı dönemler bulunur.[33][34] Bu epizodlar sırasında, bipolar bozukluğu olan kişiler normal ruh hali, psikomotor aktivite (ruh halinden etkilenen fiziksel aktivite düzeyi)—mani sırasında sürekli huzursuzluk veya depresyon sırasında yavaşlamış hareketler gibi—sirkadiyen ritim ve bilişte bozulmalar gösterir. Mani, öforiden ("klasik mani" ile ilişkili) disfori ve irritabiliteye kadar değişen ruh hali bozukluğu seviyelerinde kendini gösterebilir.[35]

Delüzyonlar veya halüsinasyonlar gibi psikotik semptomlar hem manik hem de depresif epizodlarda ortaya çıkabilir; içerikleri ve doğası kişinin ruh haliyle tutarlıdır.[4] Bipolar I bozukluğu olan kişilerin yaklaşık %60-75'i psikoz yaşamıştır.[36][37] Psikotik semptomlar bipolar tip I'de bipolar tip II'ye göre daha yaygındır, ancak bipolar tip II'si olan kişiler de psikoz yaşayabilir.[38]

Bipolar bozukluğu olan bazı kişilerde depresif semptomlar baskındır ve mani epizodları her zaman daha sakin olan hipomani türündedir.[34] DSM-5 kriterlerine göre mani, hipomaniden süre ile ayrılır: hipomani, yükselmiş ruh hali semptomları en az dört ardışık gün sürerse mevcuttur; mani ise bu tür semptomlar bir haftadan fazla sürerse mevcuttur. Mani, her zaman işlev görmede bozulma ile ilişkili olmasa da, hipomani her zaman işlev görmede bozulma ile ilişkili değildir.[20] Manik veya hipomanik bir epizottan depresif bir epizoda veya tam tersi geçişten sorumlu biyolojik mekanizmalar hala tam olarak anlaşılamamıştır.[39]

2025'te yayınlanan birkaç çalışma, hiperseksüalitenin BB'nin gözden kaçan ve az araştırılmış bir semptomu olduğu iddiasını destekledi.[40] BB'li bir popülasyon üzerinde yapılan bir anket, yanıt verenlerin neredeyse %90'ının hiperseksüaliteden muzdarip olduğunu buldu.[41] Hiperseksüel davranışa sahip 1170 BB katılımcısı üzerinde yapılan başka bir çalışma, yanıt verenlerin %34,3'ünün cinsel saldırıya, %22,3'ünün tecavüze ve %14,8'inin intihar girişimine maruz kaldığını ortaya koydu.[42] Araştırmacılar, altta yatan verileri, tanı sistem terminolojisinin güncellenmesi ve psikoeğitimin hiperseksüalite konularını içermesi gerektiğine dair kanıt olarak yorumladılar.[42] Başka bir çalışma, mevcut tedavi uygulamalarının, BB'deki hiperseksüalite ile ilişkili karmaşık davranışsal ve duygusal sorunların tedavisinde yeterli olmayabileceğini ve bunun gecikmiş iyileşmeye ve çözülmemiş travmaya katkıda bulunabileceğini savundu.[40]

Manik epizodlar

Ana madde: Mani

Mani olarak da bilinen manik epizod, öforiden deliryuma kadar değişebilen, en az bir hafta süren yükselmiş veya sinirli bir ruh hali dönemidir. Mani'nin temel belirtisi, psikomotor aktivitede bir artış olmasıdır. Mani ayrıca artmış özgüven veya büyüklük, hızlı düşünceler, kesilmesi zor, baskılı konuşma, azalmış uyku ihtiyacı, düzensiz sosyal davranış,[35] artmış hedef odaklı aktiviteler ve dürtüsel veya yüksek riskli davranışlara yol açabilen bozulmuş yargı (korunmasız cinsel ilişki veya aşırı harcama gibi) ile kendini gösterebilir.[43][44][45] Manik bir epizot tanımına uymak için bu davranışlar bireyin sosyalleşme veya çalışma yeteneğini engellemelidir.[43][45] Tedavi edilmezse, bir manik epizod genellikle üç ila altı ay sürer.[46]

Şiddetli manik epizodlarda, bir kişi düşünce içeriğinin ruh halinden etkilendiği psikotik semptomlar yaşayabilir.[45] Kendilerini durdurulamaz, zulme uğramış hissedebilir veya Tanrı ile özel bir ilişkileri, tamamlamak için büyük bir görevleri veya başka büyükleyici veya yanılsamalı fikirleri varmış gibi hissedebilirler.[47][48] Bu, şiddet içeren davranışlara ve bazen yatarak psikiyatrik hastaneye yatırılmaya yol açabilir.[44][45] Manik semptomların şiddeti, Young Mania Derecelendirme Ölçeği gibi derecelendirme ölçekleri ile ölçülebilir, ancak bu ölçeklerin güvenilirliği hakkında sorular devam etmektedir.[49]

Manik veya depresif bir epizodun başlangıcına genellikle uyku bozukluğu eşlik eder.[50] Manik bireylerin, yıllar içinde "öz-tedavi" olarak gelişen madde kullanım bozukluğu öyküsü vardır.[51]

Hipomanik epizodlar

Ana madde: Hipomani

Hipomani, maninin daha hafif şeklidir ve maninin aynı kriterlerinin en az dört günü olarak tanımlanır,[45] ancak bireyin sosyalleşme veya çalışma yeteneğinde önemli bir azalmaya neden olmaz, psikotik özelliklerden yoksundur ve psikiyatrik hastaneye yatış gerektirmez.[43] Genel işlevsellik hipomani epizodları sırasında artabilir ve bazıları tarafından depresyona karşı bir savunma mekanizması olarak görülür.[52] Hipomanik epizotlar nadiren tam teşekküllü manik epizotlara ilerler.[52] Hipomani yaşayan bazı kişiler artan yaratıcılık gösterirken,[45][53] diğerleri sinirli olabilir veya zayıf yargı gösterebilir.[18]

Hipomani, yaşayan bazı bireyler için iyi hissettirebilir, ancak hipomani yaşayan çoğu kişi deneyimin stresinin çok acı verici olduğunu belirtir.[45] Hipomani yaşayan bipolar bozukluk hastaları, eylemlerinin çevrelerindeki insanlar üzerindeki etkilerini unutma eğilimindedir. Aile ve arkadaşlar ruh hali değişimlerini fark etse bile, birey genellikle bir sorun olduğunu inkar eder.[54] Depresif epizodlar eşlik etmedikçe, ruh hali değişimleri kontrol edilemez veya değişken olmadıkça hipomanik epizodlar genellikle sorunlu görülmez.[52] Bipolar II bozukluğu olan bireylerde, depresif semptomlar tipik olarak hipomani semptomlarıyla örtüşür. Bu bireyler bu spesifik semptomları hipomani olarak tanımlayamayabilir, aksine onları hafif ruh hali değişiklikleri ile tipik depresyon olarak görürler.[55][sayfa gerekli] En yaygın olarak, semptomlar birkaç haftadan birkaç aya kadar devam eder.[56]

Depresif epizodlar

Ana madde: Depresyon (ruh hali)

Bipolar bozukluğun depresif evresinin semptomları arasında sürekli üzüntü, sinirlilik veya öfke, daha önce keyif alınan aktivitelere karşı ilgi kaybı, aşırı veya uygunsuz suçluluk, umutsuzluk, çok fazla veya çok az uyuma, iştah veya kilo değişiklikleri, yorgunluk, konsantrasyon sorunları, öz-nefret veya değersizlik hisleri ve ölüm veya intihar düşünceleri yer alır.[57] DSM-5'in tek kutuplu ve bipolar epizodları teşhis etme kriterleri aynı olsa da, bazı klinik özellikler ikincisinde daha yaygındır; artan uyku, semptomların ani başlangıcı ve çözülmesi, önemli kilo alımı veya kaybı ve doğum sonrası şiddetli epizodlar.[20]

Başlangıç yaşı ne kadar erken olursa, ilk birkaç epizodun depresif olma olasılığı o kadar yüksektir.[58] Bipolar tip 1 ve 2'deki çoğu kişi için depresif epizodlar, manik veya hipomanik epizodlardan çok daha uzundur.[28] Bipolar bozukluk tanısı bir manik veya hipomanik epizod gerektirdiğinden, etkilenen birçok birey başlangıçta majör depresyon tanısı alır ve reçeteli antidepresanlarla tedavi edilir.[59]

Karışık duygudurum epizodları

Ana madde: Karışık duygudurum hali

Bipolar bozuklukta karışık durum, mani ve depresyon semptomlarının aynı anda ortaya çıktığı bir epizottur. Karışık durumda olan bireyler, aşırı suçluluk veya intihar düşüncesi yaşarken aynı anda büyüklenmeci düşünceler gibi manik semptomlara sahip olabilirler. Depresif duygular umutsuzluk gibi dürtü kontrol sorunları veya ruh hali değişimleriyle sıklıkla eşleştiği için intihara eğilimli davranışlar için daha yüksek risk altında oldukları kabul edilir. Anksiyete bozuklukları, karışık bipolar epizodlarda, karışık olmayan bipolar depresyon veya maniye göre daha sık komorbidite olarak görülür. Madde (alkol dahil) kullanımı da bu eğilimi takip eder ve böylece bipolar semptomlarını madde kullanımının bir sonucu olarak göstermeye başlar.[60]

Psikoz

Bipolar bozukluğu olan kişilerin çoğunluğu yaşamları boyunca psikoz yaşar, kişilerin yarısı ila üçte ikisi psikoz yaşar.[38] Psikoz semptomları delüzyonlar, halüsinasyonlar veya her ikisini içerir. Delüzyonlar, bipolar bozuklukta halüsinasyonlardan daha yaygındır. Psikotik semptomlar manik veya karışık epizodlar sırasında daha sık ortaya çıkar. Psikotik epizodlara sahip olmak daha şiddetli bir hastalığı gösterir. Psikozu olan kişilerde kötü içgörü, daha fazla ajitasyon, anksiyete ve düşmanlık görülür. Psikoz, bipolar tip I'de bipolar tip II'ye göre daha yaygındır.[38]

Nedenler

Bipolar bozukluğun nedenleri bireyler arasında muhtemelen farklılık gösterir ve bozukluğun altında yatan kesin mekanizma belirsizliğini korumaktadır.[61] Genetik etkilerin bozukluğu geliştirme riskinin %73-93'ünü oluşturduğu düşünülmektedir ve güçlü bir kalıtsal bileşene işaret etmektedir.[18] Bipolar spektrumunun genel kalıtılabilirliğinin 0,71 olarak tahmin edildiği bildirilmiştir.[62] İkiz çalışmaları nispeten küçük örneklem boyutları nedeniyle sınırlı kalmıştır, ancak genetik katkının yanı sıra çevresel etkiyi de göstermiştir. Bipolar I bozukluk için, özdeş ikizlerin (aynı genler) her ikisinin de bipolar I bozukluğuna sahip olma oranı (konkordans) yaklaşık %40 iken, kardeş ikizlerde bu oran yaklaşık %5'tir.[43][63] Bipolar I, II ve siklotimi kombinasyonu benzer şekilde özdeş ve kardeş ikizlerde sırasıyla %42 ve %11 oranları göstermiştir,[62] bipolar I olmadan bipolar II kombinasyon oranları daha düşüktür—bipolar II %23 ve %17, siklotimi ile birlikte bipolar II ise %33 ve %14—bu da nispeten daha yüksek genetik heterojenliği yansıtabilir.[62]

Bipolar bozuklukların nedeni majör depresif bozuklukla örtüşür. Konkordans (birlikte görülen eş ikizler) olarak tanımlandığında, eş ikizlerin bipolar bozukluk veya majör depresyon yaşaması durumunda konkordans oranı özdeş ikizlerde %67'ye, kardeş ikizlerde ise %19'a yükselir.[64] Birlikte büyüyen kardeş ikizler arasındaki nispeten düşük konkordans, paylaşılan aile çevresi etkilerinin sınırlı olduğunu düşündürmektedir, ancak bunları tespit etme yeteneği küçük örneklem boyutları nedeniyle sınırlı kalmıştır.[62]

Genetik

Ayrıca bakınız: Bipolar bozukluğun epigenetiği

Davranışsal genetik çalışmalar, birçok kromozomal bölgenin ve aday genin bipolar bozukluk duyarlılığı ile ilişkili olduğunu ve her genin hafif ila orta düzeyde bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir.[65] Bipolar bozukluk riski, bipolar bozukluğu olan kişilerin birinci derece akrabalarında genel popülasyona göre neredeyse on kat daha fazladır; benzer şekilde, majör depresif bozukluk riski, bipolar bozukluğu olan kişilerin akrabalarında genel popülasyona göre üç kat daha fazladır.[43]

Mani için ilk genetik bağlantı bulgusu 1969'da yapılmış olsa da,[66] bağlantı çalışmaları tutarsız olmuştur.[43] Bulgular, farklı ailelerde farklı genlerin etkilendiği heterojenliğe güçlü bir şekilde işaret etmektedir.[67] Sağlam ve tekrarlanabilir genom çapında anlamlı ilişkiler, CACNA1C, ODZ4 ve NCAN genleri içindeki varyantlar da dahil olmak üzere birkaç yaygın tek nükleotit polimorfizminin (SNP'ler) bipolar bozuklukla ilişkili olduğunu göstermiştir.[65][68] En büyük ve en son genom çapında ilişkilendirme çalışması, büyük bir etkiye sahip herhangi bir lokus bulamamıştır, bu da çoğu durumda bipolar bozukluktan tek bir genin sorumlu olmadığı fikrini pekiştirmektedir.[68] BDNF, DRD4, DAO ve TPH1'deki polimorfizmler sıklıkla bipolar bozuklukla ilişkilendirilmiştir ve başlangıçta bir meta-analizde ilişkilendirilmiş, ancak bu ilişki çoklu test düzeltmesinden sonra ortadan kalkmıştır.[69] Öte yandan, TPH2'deki iki polimorfizmin bipolar bozuklukla ilişkili olduğu belirlenmiştir.[70]

Genom çapında bir ilişkilendirme çalışmasındaki tutarsız bulgular nedeniyle, çok sayıda çalışma biyolojik yollardaki SNP'leri analiz etme yaklaşımını benimsemiştir. Bu çalışmalarla desteklenen bipolar bozuklukla geleneksel olarak ilişkilendirilen sinyal yolları arasında kortikotropin salgılatıcı hormon sinyallemesi, kardiyak β-adrenerjik sinyalleşme, fosfolipaz C sinyallemesi, glutamat reseptör sinyallemesi,[71] kardiyak hipertrofi sinyallemesi, Wnt sinyallemesi, Notch sinyallemesi[72] ve endotelin 1 sinyallemesi bulunmaktadır. Bu yollarda tanımlanan 16 gendeki üç tanesinin, post-mortem çalışmalarda beynin dorsolateral prefrontal korteks bölümünde düzensizleştiği bulunmuştur: CACNA1C, GNG2 ve ITPR2.[73]

Bipolar bozukluk, spesifik DNA onarım enzimlerinin ifadesinde azalma ve oksidatif DNA hasarında artış ile ilişkilidir.[74] AKAP11 geni, bipolar bozuklukla bağlantılı ilk gen olarak 2022'de keşfedilmiştir. Yaklaşık 14.000 bipolar bozukluğu olan bireyin ekzomları analiz edilmiş ve olmayanlarla karşılaştırılmıştır. Bulgular, 24.000 kişinin genom dizilerini inceleyen Şizofreni Ekzom Dizileme Meta-Analizi (SCHEMA) adlı başka bir çalışmanın verileriyle birleştirilerek orijinal 14.000 bipolar bozukluk vakasıyla birlikte değerlendirilmiştir. Bu çalışma, bipolar bozukluk riskini artıran genetik varyantları, AKAP11 genini de içerecek şekilde belirlemiştir. AKAP11 geninin litiumun moleküler hedefi olan GSK3B proteini ile etkileşimi, ilacın terapötik etkilerinin arkasındaki olası bir mekanizmaya işaret etmektedir.[75]

Çevresel

Psikososyal faktörler, bipolar bozukluğun gelişimi ve seyri açısından önemli bir rol oynamakta ve bireysel psikososyal değişkenler genetik yatkınlıklarla etkileşime girebilir.[76][77] Son yaşam olayları ve kişilerarası ilişkiler, tek kutuplu depresyonda olduğu gibi, bipolar ruh hali epizodlarının başlangıcına ve tekrarlanmasına katkıda bulunur.[78] Anketlerde, bipolar bozukluk tanısı konan yetişkinlerin %30-50'si çocuklukta travmatik/istismara uğradığını bildirmektedir; bu durum daha erken başlangıç, daha yüksek intihar girişimi oranı ve post-travmatik stres bozukluğu gibi daha fazla eşlik eden bozuklukla ilişkilidir.[79] İstismarın alt tipleri, cinsel ve duygusal istismar gibi, bipolar bozukluğu olan hastalarda görülen şiddet davranışlarına da katkıda bulunur.[80] Çocukluktaki bildirilen stresli olay sayısı, yetişkin bipolar spektrum bozukluğu tanısı olanlarda, olmayanlara göre daha yüksektir; özellikle çocuğun kendi davranışından ziyade sert bir ortamdan kaynaklanan olaylarda.[81] Akut olarak, bipolar bozukluğu olan kişilerin yaklaşık %30'unda uyku yoksunluğu mani indükleyebilir.[82]

Nörolojik

Daha nadiren, bipolar bozukluk veya bipolar benzeri bir bozukluk, felç, travmatik beyin hasarı, HIV enfeksiyonu, multipl skleroz, porfiri ve nadiren temporal lob epilepsisi dahil olmak üzere bir nörolojik durumun sonucu olarak veya bunlarla ilişkili olarak ortaya çıkabilir.[83]

Önerilen mekanizmalar

Daha fazla bilgi: Bipolar bozukluğun biyolojisi

Bipolar bozukluğa neden olan kesin mekanizmalar iyi anlaşılamamıştır. Bipolar bozukluğun, bilişsel görevlerden ve duyguların işlenmesinden sorumlu belirli beyin bölgelerinin yapısı ve işlevindeki anormalliklerle ilişkili olduğu düşünülmektedir.[33] Bipolar bozukluk için nörolojik bir model, beynin duygusal devresinin iki ana bölüme ayrılabileceğini öne sürmektedir.[33] Ventral sistem (duygusal algıyı düzenler) amigdala, insula, ventral striatum, ventral anterior singulat korteks ve prefrontal korteks gibi beyin yapılarını içerir.[33] Dorsal sistem (duygusal düzenlemeden sorumludur) hipokampus, dorsal anterior singulat korteks ve prefrontal korteksin diğer kısımlarını içerir.[33] Model, ventral sistem aşırı aktive olduğunda ve dorsal sistem az aktive olduğunda bipolar bozukluğun ortaya çıkabileceğini varsaymaktadır.[33] Diğer modeller, bipolar bozukluğu olan kişilerde duyguları düzenleme yeteneğinin bozulduğunu ve ventriküler prefrontal korteksin işlev bozukluğunun bu bozulmada kritik olduğunu öne sürmektedir.[33]

Yapısal MRI çalışmalarının meta-analizleri, belirli beyin bölgelerinin (örneğin, sol rostral anterior singulat korteks, fronto-insular korteks, ventral prefrontal korteks ve klaustrum) bipolar bozukluğu olan kişilerde daha küçük, diğer bölgelerin ise daha büyük (lateral ventriküller, globus pallidus, subgenual anterior singulat ve amigdala) olduğunu göstermiştir. Ek olarak, bu meta-analizler, bipolar bozukluğu olan kişilerde derin beyaz madde hiperintensitelerinin daha yüksek oranlarda olduğunu bulmuştur.[84][85][86][87]

Fonksiyonel MRI bulguları, ventriküler prefrontal korteksin limbik sistemi, özellikle amigdalayı düzenlediğini düşündürmektedir.[88] Bipolar bozukluğu olan kişilerde azalmış ventriküler prefrontal korteks aktivitesi, muhtemelen değişken ruh haline ve zayıf duygusal düzene katkıda bulunan amigdalanın düzensiz aktivitesine izin verir.[88] Bununla tutarlı olarak, maninin farmakolojik tedavisi, ventriküler prefrontal korteks aktivitesini manik olmayan kişilerdeki seviyelere geri döndürür, bu da ventriküler prefrontal korteks aktivitesinin ruh hali durumunun bir göstergesi olduğunu düşündürür. Bununla birlikte, maninin farmakolojik tedavisi amigdala hiperaktivitesini azaltırken, bipolar bozukluğu olmayanların amigdala aktivitesinden daha aktif kalması, amigdala aktivitesinin mevcut ruh halinden ziyade bozukluğun bir işareti olabileceğini düşündürmektedir.[89] Manik ve depresif epizodlar, ventriküler prefrontal korteksin farklı bölgelerinde işlev bozukluğu ile karakterize olma eğilimindedir. Manik epizodlar sağ ventriküler prefrontal korteksin azalmış aktivitesiyle ilişkili görünürken, depresif epizodlar sol ventriküler prefrontal korteksin azalmış aktivitesiyle ilişkilidir.[88] Bu bozulmalar genellikle sinaptik budanma işlev bozukluğuna bağlı olarak gelişim sırasında meydana gelir.[90]

Eutimik ruh halinde olan bipolar bozukluğu olan kişiler, bipolar bozukluğu olmayan kişilere kıyasla lingual girus'ta azalmış aktivite gösterir.[33] Buna karşılık, manik epizodlar sırasında inferior frontal kortekste bipolar bozukluğu olmayan kişilere kıyasla azalmış aktivite gösterirler.[33] Bipolar bozukluğu olan kişiler ile olmayanlar arasındaki beyin aktivitesi farklılıklarını inceleyen benzer çalışmalar, bu iki grubu karşılaştırırken beyinde daha aktif veya daha az aktif olan tutarlı bir alan bulamamıştır.[33] Bipoları olan kişilerde duygusal deneyimleri ve duygusal tepkilerin üretimini aracı kılan sol yarımküre ventral limbik alanlarda artmış aktivite ve bilişle ilgili sağ yarımküre kortikal yapılarda azalmış aktivite (duyguların düzenlenmesiyle ilişkili yapılar) görülür.[91] Ancak, genellikle heterojen olan ve ortak bir standarda göre tutarlı bir şekilde rapor edilmeyen nörogörüntüleme bulgularını pekiştirmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.[92]

Nörobilimciler, bipolar bozukluğun nedenini açıklamaya çalışmak için ek modeller önermişlerdir. Bipolar bozukluk için önerilen bir model, ödül devrelerinin (frontostriatal devreler) aşırı duyarlılığının maniye neden olduğunu ve bu devrelerin duyarlılığının azalmasının depresyona neden olduğunu öne sürmektedir.[93] "Kıvılcım çıkarma" (kindling) hipotezine göre, genetik olarak bipolar bozukluğa yatkın kişiler stresli olaylar yaşadığında, ruh hali değişikliklerinin meydana geldiği stres eşiği giderek düşer, ta ki epizodlar sonunda kendiliğinden başlar (ve tekrarlanır). Erken yaşam stresi ile hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseninin işlev bozukluğu arasındaki bağlantıya dair kanıtlar vardır ve bu durumun aşırı aktivasyonu, bipolar bozukluğun patogenezinde rol oynayabilir.[94][95] Bipolar bozuklukta rol oynadığı öne sürülen diğer beyin bileşenleri mitokondri[61] ve bir sodyum ATPaz pompasıdır. Sirkadiyen ritimler ve melatonin hormonu düzenlemesi de değişmiş görünmektedir.[97]

Ruh hali döngüsünden sorumlu bir nörotransmiter olan dopamin, manik faz sırasında artan iletime sahiptir.[39][98] Dopamin hipotezi, dopamin artışının temel sistem elemanlarının ve reseptörlerinin ikincil homeostatik aşağı regülasyonuna yol açtığını, örneğin dopaminerjik reseptörlerin duyarlılığının azalması gibi. Bu, depresif fazın karakteristik özelliği olan azalmış dopamin iletimine yol açar.[39] Depresif faz, potansiyel olarak döngüyü yeniden başlatan homeostatik yukarı regülasyon ile sona erer.[99] Bipolar bozukluğun manik fazı sırasında sol dorsolateral prefrontal kortekste glutamat önemli ölçüde artar ve faz sona erdiğinde normal seviyelere döner.[100]

Bipolar bozukluğu tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, hücre içi sinyalizasyonu modüle ederek, örneğin miyo-inositol seviyelerini tüketerek, cAMP sinyalizasyonunu inhibe ederek ve dopaminle ilişkili G-proteininin alt birimlerini değiştirerek etkilerini gösterebilir.[101] Bununla tutarlı olarak, beyin ve kan örneklerinde Gαi, Gαs ve Gαq/11'in artmış seviyeleri ve artmış protein kinaz A (PKA) ifadesi ve duyarlılığı bildirilmiştir;[102] tipik olarak PKA, Gαs alt biriminin G proteini kompleksinden ayrılmasını takiben hücre içi sinyal kaskadının bir parçası olarak aktive olur.[kaynak belirtilmeli]

Bipolar bozukluğu olan kişilerde hem depresif hem de manik fazlarda serotoninin bir yan ürünü olan 5-hidroksiindolasetik asidin azaldığı görülür. Bipolar bozukluğu olan kişilerde dopamin agonistlerinin mani uyarma yeteneği nedeniyle manik durumlarda artmış dopaminerjik aktivite varsayılmıştır. Düzenleyici α2 adrenerjik reseptörlerin azalmış duyarlılığı ve locus coeruleustaki artmış hücre sayıları, manik kişilerde artmış noradrenerjik aktiviteye işaret etmektedir. Düşük plazma GABA seviyeleri, ruh hali spektrumunun her iki tarafında da bulunmuştur.[103] Bir inceleme, monoamin seviyelerinde bir fark bulmadı, ancak bipolar bozukluğu olan kişilerde anormal norepinefrin döngüsü buldu.[104] Tirozin tükenmesinin, bipolar bozukluğu olan kişilerde metamfetaminin etkilerini ve mani semptomlarını azalttığı bulundu, bu da manide dopamini işaret etmektedir. VMAT2 bağlanmasının, bipolar mani olan kişilerle ilgili bir çalışmada arttığı bulundu.[105]

Teşhis

Bipolar bozukluk genellikle ergenlik veya erken yetişkinlikte teşhis edilir, ancak başlangıç yaşam boyunca olabilir.[5][106] Tanısı, bireyin kendi bildirdiği deneyimlere, aile üyeleri, arkadaşlar veya iş arkadaşları tarafından bildirilen anormal davranışlara, bir klinisyen tarafından değerlendirilen gözlemlenebilir hastalık bulgularına ve ideal olarak diğer nedenleri dışlamak için yapılan bir tıbbi incelemeye dayanır. Bakım veren tarafından puanlanan derecelendirme ölçekleri, özellikle anneden gelenler, bipolar bozukluğu olan gençleri belirlemede öğretmen ve genç tarafından puanlanan raporlardan daha doğru olmuştur.[107] Değerlendirme genellikle ayakta tedavi bazında yapılır; kendine veya başkalarına risk varsa yatış düşünülür.[kaynak belirtilmeli]

Bipolar bozukluğu teşhis etmek için en yaygın kullanılan kriterler, Amerikan Psikiyatri Birliği'nin (APA) Zihinsel Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı, Beşinci Baskı (DSM-5) ve Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) Hastalıkların Uluslararası İstatistiksel Sınıflaması, Onuncu Baskı (ICD-10)'dan alınmıştır. ICD-10 kriterleri ABD dışındaki klinik ortamlarda daha sık kullanılırken, DSM kriterleri ABD içinde kullanılır ve araştırma çalışmalarında uluslararası alanda geçerli olan kriterlerdir. 2013'te yayınlanan DSM-5, önceki baskısı olan DSM-IV-TR'ye kıyasla daha fazla ve daha doğru belirleyiciler içerir.[108] Bu çalışma, DSM-5'teki bipolar spektrumdaki çeşitli tanıları içeren ICD'nin on birinci revizyonunu (ICD-11) etkilemiştir.[109]

Bipolar bozukluğun taranması ve değerlendirilmesi için çeşitli derecelendirme ölçekleri mevcuttur,[110] bunlar arasında Bipolar Spektrum Tanı Ölçeği, Duygudurum Bozukluğu Anketi, Genel Davranış Envanteri ve Hipomani Kontrol Listesi bulunmaktadır.[111] Değerlendirme ölçeklerinin kullanımı tam bir klinik görüşmenin yerini alamaz, ancak semptomların hatırlanmasını sistematikleştirmeye yarar.[111] Öte yandan, bipolar bozukluğu tarama araçlarının hassasiyeti genellikle daha düşüktür.[110]

Ayırıcı tanı

Bipolar bozukluğu taklit edebilen zihinsel bozukluklar arasında şizofreni, majör depresif bozukluk,[112] dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ve sınırda kişilik bozukluğu gibi bazı kişilik bozuklukları yer alır.[113][114][115] Bipolar bozukluk ile sınırda kişilik bozukluğu arasındaki temel fark, ruh hali değişimlerinin niteliğidir; bipolar bozuklukta günler, haftalar veya daha uzun süren kalıcı ruh hali değişimlerinin aksine, sınırda kişilik bozukluğunda görülenler (daha doğru bir şekilde duygusal düzensizlik olarak adlandırılır) ani ve genellikle kısa ömürlüdür ve sosyal stres faktörlerine ikincildir.[116]

Bipolar bozukluk için teşhis edici biyolojik testler olmamasına rağmen,[68] bipolar bozukluğa klinik olarak benzer sunumları olan tıbbi hastalıkların olup olmadığını araştırmak için kan testleri ve/veya görüntüleme yapılır ve kesin bir tanı konulur. Multipl skleroz, kompleks parsiyel nöbetler, felçler, beyin tümörleri, Wilson hastalığı, travmatik beyin hasarı, Huntington hastalığı ve kompleks migren gibi nörolojik hastalıklar bipolar bozukluğun özelliklerini taklit edebilir.[106] Epilepsi gibi nörolojik bozuklukları dışlamak için bir EEG kullanılabilir ve beyin lezyonlarını dışlamak için bir BT taraması veya MRG kullanılabilir.[106] Ayrıca, hipotiroidizm, hipertiroidizm ve Cushing hastalığı gibi endokrin sistem bozuklukları ve bağ dokusu hastalığı sistemik lupus eritematozus ayırıcı tanıda yer alır. Manik depresyona benzeyebilecek maninin enfeksiyöz nedenleri arasında herpes ensefaliti, HIV, grip veya nörosifiliz bulunur.[106] Pellagra (niasin eksikliği), B12 vitamini eksikliği, folat eksikliği ve Wernicke-Korsakoff sendromu (tiamin eksikliği) gibi bazı vitamin eksiklikleri de mani ile sonuçlanabilir.[106] Manik semptomlara neden olabilecek yaygın ilaçlar arasında antidepresanlar, prednizon, Parkinson hastalığı ilaçları, tiroid hormonu, uyarıcılar (kokain ve metamfetamin dahil) ve bazı antibiyotikler bulunur.[117]

Bipolar spektrum

Bipolar spektrum bozuklukları bipolar I bozukluk, bipolar II bozukluk, siklotimik bozukluk ve eşik altı semptomların klinik olarak belirgin bozulmaya veya sıkıntıya neden olduğu vakaları içerir.[5][106][109] Bu bozukluklar, manik veya hipomanik epizotlarla veya her iki ruh hali durumunun semptomlarını içeren karışık epizotlarla dönüşümlü olarak majör depresif epizotları içerir.[5] Bipolar spektrum kavramı, Emil Kraepelin'in manik depresif hastalığın orijinal konseptine benzer.[118] Bipolar II bozukluk, 1994'te DSM IV içinde bir tanı olarak kurulmuştur; ancak ayrı bir varlık olup olmadığı, bir spektrumun parçası olup olmadığı veya hiç var olup olmadığı konusunda tartışmalar devam etmektedir.[119]

Kriterler ve alt tipler

DSM ve ICD, bipolar bozukluğu bir süreklilik üzerinde meydana gelen bir bozukluklar spektrumu olarak karakterize eder. DSM-5 ve ICD-11 üç spesifik alt tip listeler:[5][109]

Bipolar I bozukluk: Tanı koymak için en az bir manik epizod gereklidir;[122] depresif epizodlar bipolar bozukluk I olan vakaların büyük çoğunluğunda yaygındır, ancak tanı için gerekli değildir.[43] Bozukluğun sunumunu ve seyrini belirtmek için gerektiğinde "hafif, orta, orta-şiddetli, şiddetli" ve "psikotik özelliklere sahip" gibi belirteçler eklenmelidir.[5]

Bipolar II bozukluk: Manik epizod yok ve bir veya daha fazla hipomanik epizod ve bir veya daha fazla majör depresif epizod var.[122] Hipomanik epizodlar maninin tam uç noktalarına ulaşmaz (yani genellikle şiddetli sosyal veya mesleki bozulmaya neden olmaz ve psikozsuzdur) ve bu, bipolar II'nin teşhis edilmesini daha zor hale getirebilir, çünkü hipomanik epizodlar basitçe başarılı yüksek üretkenlik dönemleri olarak görünebilir ve rahatsız edici, felç edici depresyona göre daha az sıklıkla rapor edilir.[kaynak belirtilmeli]

Siklotimi: Majör depresif epizodlar için kriterleri karşılamayan depresyon dönemleri ile birlikte hipomanik epizod öyküsü.[19] Siklotimide, hipomanik ve depresif epizodlar yetişkinlerde en az iki yıl, çocuklarda ve ergenlerde en az bir yıl boyunca dönüşümlü olarak ortaya çıkar.[123]

İlgili olduğunda, peripartum başlangıç ve hızlı döngülenme için belirteçler herhangi bir alt tip ile birlikte kullanılmalıdır.[124] Klinik olarak belirgin sıkıntıya veya bozulmaya neden olan eşik altı semptomları olan, ancak üç alt tipin tam kriterlerini karşılamayan bireyler, diğer belirtilmiş veya belirtilmemiş bipolar bozukluk olarak teşhis edilebilir. Diğer belirtilmiş bipolar bozukluk, klinisyenin tam kriterlerin neden karşılanmadığını açıklamak istediği zaman kullanılır (örneğin, majör depresif epizod öncesinde hipomani yok).[5] Durumun psikyatrik olmayan tıbbi bir nedenden kaynaklandığı düşünülüyorsa, başka bir tıbbi duruma bağlı bipolar ve ilişkili bozukluk tanısı konur, ilaçların durumu tetiklediği düşünülüyorsa madde/ilaç kaynaklı bipolar ve ilişkili bozukluk kullanılır.[125]

Hipertiroidik mizaç patolojik bir bozukluk olarak kabul edilmese de, bipolar I ile genetik olarak ilişkilidir ve etkilenen bireyleri manik-depresif bir epizoda yatkın hale getirebilir.[126][127] Hipertiroidik mizaç, daha geniş bipolar spektrum içinde subsendromal bir tezahür olarak tanımlanmıştır.[126]

Hızlı döngülenme

Bipolar bozukluk kriterlerini karşılayan kişilerin çoğu, yılda ortalama 0,4 ila 0,7 epizod yaşar ve bu epizodlar üç ila altı ay sürer.[128] Hızlı döngülenme ise, herhangi bir bipolar alt tipine uygulanabilen bir seyir belirtecidir. Bir yıllık bir süre içinde dört veya daha fazla ruh hali bozukluğu epizoduna sahip olmak olarak tanımlanır. Hızlı döngülenme genellikle geçicidir ancak bipolar bozukluğu olan kişiler arasında yaygındır ve yaşamlarının bir noktasında bunların %25,8-45,3'ünü etkiler.[57][129] Bu epizotlar, en az iki aylık bir remisyon (kısmi veya tam) veya ruh hali polaritesinde bir geçiş (yani, depresif epizottan manik epizoda veya tam tersi) ile birbirinden ayrılır.[43] Literatürde en sık alıntı yapılan hızlı döngülenme tanımı (DSM-5 ve ICD-11 dahil) Dunner ve Fieve'nin tanımıdır: 12 aylık bir dönemde en az dört majör depresif, manik, hipomanik veya karışık epizod.[130]

Hızlı döngülenmenin farmakolojik tedavisi üzerine yapılan literatür seyrektir ve optimum farmakolojik yönetimi konusunda net bir fikir birliği yoktur.[131] "Ultra hızlı" ve "ultradien" terimleri, daha hızlı döngü yapan bipolar bozukluk tipleri için kullanılmıştır.[132] Hızlı döngülenme veya daha hızlı döngü yapan bipolar bozukluk alt tiplerine sahip kişiler genellikle tedaviye daha zor yanıt verir ve diğer bipolar bozukluğu olan kişilere göre ilaçlara daha az duyarlıdır.[133] Hızlı döngülenmenin iyatrojenik olabileceğine ve antidepresan kullanımına bağlı olabileceğine dair kanıtlar vardır.[134][135] Buna karşılık, atipik antipsikotikler ve ruh hali düzenleyiciler hızlı döngülenmeyi kötüleştirmez.[136][137]

Eşlik eden psikiyatrik durumlar

Bipolar bozukluk tanısı, obsesif-kompulsif bozukluk, madde kullanım bozukluğu, yeme bozuklukları, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, sosyal fobi, premenstrüel sendrom (premenstrüel disforik bozukluk dahil) veya panik bozukluk gibi eşlik eden (komorbid) psikiyatrik durumlarla karmaşıklaşabilir.[51][57][65][138] Bu komorbiditelerin mevcut olduğu bir tedavi planı oluşturmak için semptomların ve epizodların titiz bir uzunlamasına analizi, mümkünse arkadaşlar ve aile üyeleriyle yapılan görüşmelerle desteklenerek kritik öneme sahiptir.[139] Bipolar bozukluğu olan ebeveynlerin çocukları daha sık başka zihinsel sağlık sorunlarına sahiptir.[güncellenmesi gerekiyor][140][141]

Önleme

Bipolar bozukluğun önlenmesine yönelik çabalar, stres (çocukluk çağı olumsuzlukları veya aşırı çatışmalı aileler gibi) üzerine odaklanmıştır ki bu, tanısal olarak spesifik bir nedensel ajan olmamasına rağmen, genetik ve biyolojik olarak savunmasız bireyleri hastalığın daha şiddetli bir seyri için riske atmaktadır.[142] Uzunlamasına çalışmalar, tam teşekküllü manik evrelerin genellikle çeşitli prodromal klinik özelliklerle önceden haber verildiğini göstermiştir ve bu da erken bir müdahalenin daha fazla gelişmesini önleyebileceği ve/veya sonucunu iyileştirebileceği bir risk altındaki bozukluk durumu olasılığını desteklemektedir.[143][144] Jet lag gibi sirkadiyen ritim bozuklukları bipolar bozukluğu dengesizleştirebilir ve manik veya psikotik epizotlara yol açabilir.[145]

Yönetim

Ana madde: Bipolar bozukluğun tedavisi

Yönetimin amacı, akut epizodları ilaçla güvenli bir şekilde tedavi etmek ve farmakolojik ve psikoterapötik tekniklerin bir kombinasyonunu kullanarak uzun vadeli bakımda gelecekteki epizodları önlemek ve işlevi optimize etmek için hasta ile çalışmaktır.[20] Özellikle bipolar I'deki manik epizodlar mevcut olduğunda hastaneye yatış gerekebilir. Bu gönüllü veya (yerel mevzuat izin veriyorsa) zorunlu olabilir. Uzun süreli yatarak tedavi, kurumların kapatılması nedeniyle artık daha az yaygındır, ancak hala meydana gelebilir.[146] Hastaneye yatış sonrası (veya yerine) mevcut olan destek hizmetleri arasında gündüz merkezleri, toplum ruh sağlığı ekibi veya İddialı Toplum Tedavisi ekibi üyeleri tarafından ziyaretler, destekli istihdam, hasta liderliğindeki destek grupları ve yoğun ayakta tedavi programları yer alabilir. Bunlara bazen kısmi yatarak tedavi programları denir.[147] Genel popülasyonla karşılaştırıldığında, bipolar bozukluğu olan kişiler fiziksel egzersiz yapmaya daha az eğilimlidir. Egzersizin bipolar bozukluğu olan kişiler için fiziksel ve zihinsel faydaları olabilir, ancak bu konuda araştırma eksikliği vardır.[148][149][150]

Psikososyal

Psikoterapi, bipolar bozukluğu olan bir kişinin tanısını kabul etmesine ve anlamasına, çeşitli stres türleriyle başa çıkmasına, kişilerarası ilişkilerini iyileştirmesine ve tam teşekküllü nüks öncesinde prodromal semptomları tanımasına yardımcı olmayı amaçlar.[18] Nüks önleme açısından bilişsel davranışçı terapi (BDT), aile odaklı terapi ve psiko-eğitimin en güçlü kanıtlara sahip olduğu, rezidüel depresif semptomlar açısından ise kişilerarası ve sosyal ritim terapisi ile bilişsel-davranışçı terapinin en etkili olduğu görülmektedir. Ancak çoğu çalışma yalnızca bipolar I'e dayanmıştır ve akut fazdaki tedavi özel bir zorluk olabilir.[151] Bazı klinisyenler, iyileşmeyi desteklemek için mani yaşayan kişilerle konuşmanın gerekliliğini vurgular.[152]

İlaç

İlaçlar genellikle bipolar bozukluk semptomlarını iyileştirmeye yardımcı olmak için reçete edilir. Ruh hali düzenleyiciler ve atipik antipsikotikler dahil olmak üzere bipolar bozukluk tedavisinde onaylanmış ilaçlar. Bazen bir ilaç kombinasyonu da önerilebilir.[20] İlaçların seçimi, bipolar bozukluk epizodu tipine veya kişinin tek kutuplu veya bipolar depresyon yaşayıp yaşamadığına bağlı olarak farklılık gösterebilir.[20][154] Uygun bir tedavi yaklaşımı belirlerken dikkate alınması gereken diğer faktörler arasında kişinin herhangi bir komorbiditesi olup olmadığı, önceki tedavilere verdiği yanıt, yan etkiler ve kişinin tedavi edilme isteği yer alır.[20]

Ruh hali düzenleyiciler

Litium ve antikonvülzanlar karbamazepin, lamotrijin ve valproik asit, bipolar bozukluktaki ruh hali durumları üzerindeki etkileri nedeniyle ruh hali düzenleyiciler olarak sınıflandırılır.[133]

Litium, en iyi genel kanıtlara sahiptir ve akut manik epizodları, nüksleri önlemeyi ve bipolar depresyonu tedavi etmede etkili kabul edilir.[155][156] Litium, bipolar bozukluğu olan kişilerde intihar, kendine zarar verme ve ölüm riskini azaltır.[153] Litium, uzun süreli ruh hali düzenlemesi için tercih edilir.[78] Litium tedavisi aynı zamanda yan etkilerle de ilişkilidir ve uzun sürelerde böbrek ve tiroid fonksiyonunu aşındırdığı gösterilmiştir.[20]

Valproat yaygın olarak reçete edilen bir tedavi haline gelmiştir ve manik epizotları etkili bir şekilde tedavi eder.[157]

Karbamazepin, nüksü önlemede lityum veya valproattan daha az etkilidir.[158][159] Karbamazepin manik epizotları etkili bir şekilde tedavi eder, bazı kanıtlar hızlı döngülü bipolar bozuklukta veya psikotik semptomları veya şizoaffektif bozukluğa benzer semptomları daha fazla olanlarda daha fazla fayda sağladığını göstermektedir.[kaynak belirtilmeli]

Lamotrijin depresyon tedavisinde bir miktar etkililiğe sahiptir ve bu fayda daha şiddetli depresyonda en büyüktür.[160] Lamotrijin, bipolar bozukluğu tedavi etmede lityum ile benzer bir etkililiğe sahip olabilir, ancak tekrarlayan mani epizotlarını önlemede lamotrijinin daha az etkili olduğunu gösteren kanıtlar vardır.[161] Lamotrijin tedavisinin lityum tedavisine kıyasla daha güvenli olduğu ve daha az yan etkisi olduğu gösterilmiştir.[kaynak belirtilmeli]

Valproat ve karbamazepin teratojeniktir ve çocuk doğurma çağındaki kadınlarda tedavi olarak kaçınılmalıdır, ancak bu ilaçların gebelik sırasında kesilmesi yüksek nüks riski ile ilişkilidir.[28] Lityum da ilk trimesterde teratojeniktir, ancak faydalar ve riskler dikkatlice tartıldıktan sonra bu dönemde kabul edilebilir olabilir.[162][163]

Topiramatın etkinliği bilinmemektedir.[164] Ruh hali düzenleyiciler uzun süreli bakım için kullanılır ancak akut bipolar depresyonu hızlı bir şekilde tedavi etme yeteneği göstermemiştir. Ancak, birkaç atipik antipsikotik bipolar depresyonu tedavi etmek için FDA onayına sahiptir.[133]

Antipsikotikler

Antipsikotik ilaçlar, bipolar manik epizodların kısa süreli tedavisi için etkilidir ve bu amaçla lityum ve antikonvülzanlardan daha üstün görünmektedir.[78] Birden fazla atipik antipsikotik bipolar depresyonu tedavi etmek için FDA onayına sahiptir: lurasidon, ketiapin, olanzapin-fluoksetin kombinasyonu, kariprazin ve lumateperon'un hepsi bipolar bozuklukta depresyon için FDA onayına sahiptir. Lurasidon ve klozapin gibi atipik antipsikotikler, ruh hali düzenleyicilerle tedaviye dirençli bipolar depresyon için de endikedir.[133] Olanzapin nüksleri önlemede etkilidir, ancak destekleyici kanıtlar lityum için olanlardan daha zayıftır.[165] 2006 tarihli bir inceleme, haloperidolün akut mani için etkili bir tedavi olduğunu, sınırlı verilerin haloperidol, olanzapin veya risperidon arasında genel etkinlikte bir fark olmadığını desteklediğini ve aripiprazolden daha az etkili olabileceğini bulmuştur.[166]

Antidepresanlar

Ayrıca bakınız: SSRI § Bipolar geçiş

Antidepresan monoterapisi, bipolar bozukluğun tedavisinde önerilmez ve ruh hali düzenleyicilere göre herhangi bir fayda sağlamaz.[20][167] Antidepresanların bipolar bozukluktaki etkinliğinin olmaması nedeniyle, ruh hali düzenleyicilerin etkilerini artırmak için atipik antipsikotik ilaçlar antidepresanlara tercih edilir. FDA, bipolar depresyonu spesifik olarak tedavi etmek için 5 atipik antipsikotik ilaç onaylamıştır. Antidepresanlarla bipolar bozukluğun tedavisi, kişinin depresyondan manik veya hipomanik fazlara veya karışık durumlara geçtiği duygudurum geçişi riski taşıyabilir.[28]

Antidepresanların bipolar bozuklukta kullanılması, hızlı döngülenme olarak bilinen fazlar arasında döngü hızını artırma riski de taşıyabilir.[168] Duygudurum geçişi riski bipolar I depresyonunda daha yüksektir; antidepresanlar genellikle bipolar I bozuklukta kaçınılır veya yalnızca gerekli görüldüğünde ruh hali düzenleyicilerle birlikte kullanılır.[169][28]: 63 Modern antidepresanların bipolar bozuklukta mani veya hızlı döngülenmeye neden olup olmadığı, antidepresanların ruh hali düzenleyicilere göre herhangi bir fayda sağlayıp sağlamadığı oldukça tartışmalıdır.[28]: 63 [170][171] Seçici serotonin geri alım inhibitörleri ve bupropion hala hızlı döngülenme ve manik geçiş riski taşır, ancak bu risk diğer antidepresan türlerinden daha düşüktür.[168][172] Venlafaksin ve duloksetin gibi serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri, mirtazapin gibi tetrasiklik antidepresanlar ve trisiklik antidepresanlar daha yüksek oranlarda manik geçiş ve hızlı döngülenmeye sahiptir.[168]

Kombine tedavi yaklaşımları

Atipik antipsikotikler ve ruh hali düzenleyicilerin birlikte kullanılması, maniyi yalnızca bir ilaç sınıfı kullanmaktan daha hızlı ve daha etkilidir. Uluslararası Bipolar Bozukluklar Derneği (ISBD) ve Kanada Ruh Hali ve Anksiyete Tedavileri Ağı (CANMAT) yönergelerine göre, bipolar depresyon için birinci basamak kombinasyon tedavisi, atipik antipsikotik lurasidon artı ruh hali düzenleyiciler lityum veya valproattır.[173]

Diğer ilaçlar

Ruh hali düzenleyicilerin etkili hale gelmesine kadar sakinleştirici etki için benzodiazepinlerin kısa kürleri diğer ilaçlara ek olarak kullanılır.[174] Elektrokonvülsif tedavi (EKT), özellikle psikotik veya katatonik özellikler gösterildiğinde, bipolar bozukluğu olan kişilerde akut ruh hali bozuklukları için etkili bir tedavi şeklidir. EKT, bipolar bozukluğu olan hamile kadınlarda da önerilir.[20] Tek bir intravenöz doz ketamin, bipolar depresyonda hızlı ancak geçici bir antidepresan etki yaratabilir, ancak kanıtlar düşük ila çok düşük kesinliktedir ve diğer glutamat reseptör modülatörleri veya sürekli remisyon ve güvenlik için kanıtlar sonuçsuz kalmaktadır.[154] Gabapentin ve pregabalin bipolar bozukluğun tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmamıştır.[175][176][177]

Çocuklar

Çocuklarda bipolar bozukluğun tedavisi ilaç ve psikoterapiyi içerir.[178] Psikososyal terapi üzerindeki literatür ve araştırma, bipolar spektrum bozuklukları üzerindeki etkileri açısından kıttır ve çeşitli terapilerin etkinliğini belirlemeyi zorlaştırmaktadır.[179] Ruh hali düzenleyiciler ve atipik antipsikotikler yaygın olarak reçete edilir.[178] İlk gruptakilerden lityum, FDA tarafından çocuklar için onaylanmış tek bileşiktir.[180] Psikolojik tedavi normalde hastalık hakkında eğitim, grup terapisi ve bilişsel davranışçı terapiyi birleştirir.[178] Uzun süreli ilaç genellikle gereklidir.[178]

Tedaviye direnç

Bazı bipolar hastaların tedaviye zayıf yanıt vermesi, tedaviye dirençli bipolar bozukluk kavramına kanıt sağlamıştır.[181][182] Tedaviye dirençli bipolar bozukluğun tanımına ilişkin kılavuzlar ve yönetimi için kanıta dayalı seçenekler 2020'de gözden geçirilmiştir.[183]

Obezite yönetimi

Bipolar bozukluk tedavisi arayan kişilerin büyük bir kısmı (yaklaşık %68'i) obez veya fazla kiloludur ve obezitenin yönetimi, obezite ile ilişkili diğer sağlık koşullarının riskini azaltmak için önemlidir.[184] Yönetim yaklaşımları farmakolojik olmayan, farmakolojik ve cerrahiyi içerir. Farmakolojik olmayan yaklaşımlara diyet müdahaleleri, egzersiz, davranış terapileri veya kombine yaklaşımlar örnektir. Farmakolojik yaklaşımlar kilo verme ilaçlarını veya halihazırda reçete edilen ilaçların değiştirilmesini içerir.[185] Obezitesi olan bazı bipolar bozukluk hastaları da bariatrik cerrahi için uygun olabilir.[184] Bu çeşitli yaklaşımların bipolar bozukluğu olan kişilerde obeziteyi iyileştirme veya yönetmedeki etkinliği net değildir.[184]

Prognoz

Tekrarlayan nüks epizodları arasında kısmi veya tam iyileşme dönemleri olan yaşam boyu bir durum,[57][186] bipolar bozukluk, artan engellilik ve erken ölüm oranları nedeniyle dünya çapında önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilir.[186] Ayrıca eşlik eden psikiyatrik ve tıbbi problemler, doğal nedenlerden kaynaklanan ölüm oranlarının yüksekliği (örneğin, kardiyovasküler hastalık) ve başlangıçtaki yetersiz veya yanlış tanı oranlarının yüksekliği ile ilişkilidir, bu da uygun tedavide gecikmeye katkıda bulunur ve daha kötü prognozlara yol açar.[4][58] Genel popülasyonla karşılaştırıldığında, bipolar bozukluğu olan kişilerde diyabet, solunum yolu hastalıkları, HIV ve hepatit C virüsü enfeksiyonu dahil olmak üzere diğer ciddi tıbbi komorbiditelerin oranları da daha yüksektir.[7] Tanı konulduktan sonra, mevcut psikiyatrik ilaçlarla tüm semptomların tam remisyonuna ulaşmak zor olmaya devam eder ve semptomlar zamanla giderek şiddetlenir.[110][187]

İlaçlara uyum, nüks oranını ve şiddetini azaltabilecek ve genel prognoz üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilecek en önemli faktörlerden biridir.[188] Ancak, BB tedavisinde kullanılan ilaç türleri yaygın olarak yan etkilere neden olur[189] ve BB'li bireylerin %75'inden fazlası çeşitli nedenlerle ilaçlarını tutarsız bir şekilde kullanır.[188] Bozukluğun çeşitli türleri arasında, hızlı döngülenme (bir yılda dört veya daha fazla epizod) daha yüksek kendine zarar verme ve intihar oranları ile ilişkilidir ve en kötü prognozla ilişkilidir.[57] Bipolar öyküsü olan ve bipolar öyküsü olan bireyler, daha sık manik/hipomanik epizotlar için daha yüksek risk altındadır.[190] Erken başlangıç ve psikotik özellikler de daha kötü sonuçlarla ilişkilidir,[191][192] ayrıca lityuma yanıt vermeyen alt tipler de bu duruma dahildir.[187]

Erken teşhis ve müdahale de prognozu iyileştirir çünkü erken evrelerdeki semptomlar daha az şiddetlidir ve tedaviye daha duyarlıdır.[187] Ergenlik sonrası başlangıç, her iki cinsiyet için de daha iyi prognozlarla bağlantılıdır ve erkek olmak daha yüksek depresyon seviyelerine karşı koruyucu bir faktördür. Kadınlar için, bipolar bozukluk geliştirmeden önce daha iyi sosyal işlevsellik ve ebeveyn olmak intihar girişimlerine karşı koruyucudur.[190]

İşlevsellik

Ruh hali bozukluklarında bilişsel süreçler ve yeteneklerde değişiklikler görülür ve bipolar bozukluktaki değişiklikler majör depresif bozukluktakinden daha fazladır.[193] Bunlar arasında azalmış dikkat ve yönetici yetenekler ve bozulmuş hafıza yer alır.[8] Bipolar bozukluğu olan kişiler genellikle (veya belki de önce) ilk epizotları sırasında bilişsel işlevde bir düşüş yaşarlar, bundan sonra bir dereceye kadar bilişsel işlev bozukluğu tipik olarak kalıcı hale gelir, akut fazlarda daha şiddetli bozulma ve remisyon dönemlerinde orta düzeyde bozulma görülür. Sonuç olarak, BB'li kişilerin üçte ikisi, ruh hali semptomları tam remisyonda olsa bile, epizotlar arasında bozulmuş psikososyal işlevsellik yaşamaya devam eder. Benzer bir örüntü hem BD-I hem de BD-II'de görülür, ancak BD-II'si olan kişiler daha az düzeyde bozulma yaşar.[189] Bipolar bozukluğu olan kişilerde demans riski daha yüksektir.[194] Lityum demans riskini %50 azaltır.[195][196]

Bipolar bozukluk çocuklarda ortaya çıktığında, psikososyal gelişimlerini ciddi ve olumsuz etkiler.[6] Bipolar bozukluğu olan çocuklar ve ergenler, madde kullanım bozuklukları, psikoz, akademik zorluklar, davranış sorunları, sosyal zorluklar ve yasal sorunlarla önemli zorluklar yaşama olasılığı daha yüksektir.[6] Bilişsel eksiklikler genellikle hastalığın seyri boyunca artar. Daha yüksek düzeyde bozulma, önceki manik epizodların ve hastaneye yatışların sayısıyla ve psikotik semptomların varlığıyla ilişkilidir.[197] Erken müdahale, bilişsel bozukluğun ilerlemesini yavaşlatabilirken, daha ileri evrelerdeki tedavi, bilişsel işlev bozukluğuyla ilişkili sıkıntıyı ve olumsuz sonuçları azaltmaya yardımcı olabilir.[187]

Mani epizotlarının sıklıkla parçası olan aşırı iddialı hedeflere rağmen, mani semptomları bu hedeflere ulaşma yeteneğini baltalar ve genellikle bireyin sosyal ve mesleki işlevselliğine müdahale eder. BB'li kişilerin üçte biri, mani nedeniyle hastaneye yatıştan sonra bir yıl boyunca işsiz kalmaktadır.[198] Hastalığın seyri boyunca çoğu kişi için hipomanik veya manik semptomlardan çok daha sık görülen depresif semptomlar, hem BD-I hem de BD-II için işsizlik veya eksik istihdam dahil olmak üzere epizotlar arasındaki daha düşük işlevsel iyileşme ile ilişkilidir.[5][199] Bununla birlikte, hastalığın seyri (süre, başlangıç yaşı, hastaneye yatış sayısı ve hızlı döngülenmenin varlığı veya yokluğu) ve bilişsel performans, bipolar bozukluğu olan bireylerde istihdam sonuçlarının en iyi öngörücüleridir, bunu depresyon semptomları ve eğitim yılları izler.[199]

İyileşme ve nüks

Tohen ve meslektaşları tarafından 2003'te yapılan doğal bir çalışmada, manik veya karışık epizot nedeniyle ilk başvuran hastalarda (hastaneye yatırılan ve dolayısıyla en şiddetli vakaları temsil eden), %50'sinin altı hafta içinde sendromal iyileşme (tanı kriterlerini artık karşılamama) ve iki yıl içinde %98'inin iyileşme sağladığı bulundu. İki yıl içinde, %72'si semptomatik iyileşme (hiçbir semptom olmaması) ve %43'ü işlevsel iyileşme (önceki mesleki ve ikamet durumunu geri kazanma) sağladı. Ancak, %40'ı sendromal iyileşmeden sonraki 2 yıl içinde yeni bir mani veya depresyon epizodu yaşadı ve %19'u iyileşme olmadan faz değiştirdi.[200]

Nüksü önleyen semptomlar (prodromal), özellikle mani ile ilgili olanlar, bipolar bozukluğu olan kişiler tarafından güvenilir bir şekilde tanımlanabilir.[201] Bu tür semptomları fark ettiklerinde hastalara başa çıkma stratejileri öğretme girişimleri olmuştur ve sonuçlar cesaret vericidir.[202]

İntihar

Bipolar bozukluk, intihar girişimlerine yol açan intihar düşüncesine neden olabilir. Bipolar bozukluğu depresif veya karışık duygudurum epizodu ile başlayan bireylerin daha kötü bir prognoza ve artmış intihar riskine sahip göründüğü belirtilmiştir.[112] Bipolar bozukluğu olan her iki kişiden biri yaşamları boyunca en az bir kez intihara teşebbüs eder ve birçok girişim başarıyla tamamlanır.[65] Yıllık ortalama intihar oranı %0,4-1,4'tür, bu da genel popülasyona göre 30 ila 60 kat daha fazladır.[10] Bipolar bozuklukta intihar nedeniyle ölenlerin sayısı, benzer yaşlardaki bipolar bozukluğu olmayan kişilere göre 18 ila 25 kat daha yüksektir.[203] Bipolar bozukluğu olan kişilerde yaşam boyu intihar riski çok daha yüksektir; kişilerin tahmini %34'ü intihara teşebbüs etmekte ve %15-20'si intihar nedeniyle ölmektedir.[10]

Bipolar bozukluğu olan kişilerde intihar girişimleri ve intihar nedeniyle ölüm risk faktörleri arasında ileri yaş, önceki intihar girişimleri, depresif veya karışık başlangıç epizodu (ilk epizod), psikotik semptomları olan manik başlangıç epizodu, epizodlar sırasında mevcut olan umutsuzluk veya psikomotor ajitasyon, eşlik eden anksiyete bozukluğu, birinci derece akrabada duygudurum bozukluğu veya intihar öyküsü, kişilerarası çatışmalar, mesleki sorunlar, yas veya sosyal izolasyon yer alır.[28]

Litium, bipolar bozukluğu veya majör depresyonu olan kişilerde intihar riskini, genel popülasyonun riskine yakın bir seviyeye düşürdüğü gösterilmiştir.[204][205] 40 yılı aşkın süredir yapılan randomize kontrollü çalışmalar ve diğer çalışmalar, lityumun bipolar bozukluğu olan kişilerde intiharı azaltmada çok etkili olduğunu göstermiştir.[204][206] İntiharı azaltmanın yanı sıra lityum, bipolar bozukluğu olan kişilerde tüm nedenlere bağlı ölümlülüğü de azaltır.[204][207]

Epidemiyoloji

Bipolar bozukluk, dünya çapında engelliliğin altıncı önde gelen nedenidir ve genel popülasyonda yaşam boyu prevalansı yaklaşık %1 ila %3'tür.[29][9][30] Ancak, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Ulusal Epidemiyolojik Ruh Sağlığı Belirleme Aracı (NCS) anket verilerinin yeniden analizi, nüfusun %0,8'inin en az bir kez manik epizod yaşadığını (bipolar I için tanı eşiği) ve ek olarak %0,5'inin hipomanik epizod yaşadığını (bipolar II veya siklotimi için tanı eşiği) öne sürdü. Kısa bir süre boyunca bir veya iki semptom gibi eşik altı tanı kriterleri dahil edildiğinde, nüfusun ek %5,1'i, toplamda %6,4'e ulaşarak bipolar spektrum bozukluğu olan olarak sınıflandırıldı.[208] İkinci bir ABD Ulusal Komorbidite Araştırması verilerinin daha yeni bir analizi, %1'inin yaşam boyu prevalans kriterlerini bipolar I için, %1,1'inin bipolar II için ve %2,4'ünün eşik altı semptomlar için karşıladığını buldu.[209] Çocukların ve genç yetişkinlerin ne kadarının bipolar bozukluğu olduğu tahminleri değişkenlik göstermektedir.[6] Bu tahminler, farklı ortamlar, yöntemler ve sevk ortamlarına bağlı olarak %0,6 ila %15 arasında değişmekte olup, aşırı tanı şüphesini artırmaktadır.[6] Dünya çapında gençlerde bipolar bozukluk üzerine yapılan bir meta-analiz, yedi ila 21 yaş arasındaki kişilerin yaklaşık %1,8'inin bipolar bozukluğa sahip olduğunu tahmin etti.[6] Yetişkinlere benzer şekilde, çocuklarda ve ergenlerde bipolar bozukluğun erkek ve kızlarda benzer sıklıkta ortaya çıktığı düşünülmektedir.[6]

Bulgularda kavramsal ve metodolojik sınırlamalar ve varyasyonlar bulunmaktadır. Bipolar bozukluğun prevalans çalışmaları tipik olarak tam yapılandırılmış/sabit görüşme şemalarını izleyen lay (uzman olmayan) görüşmeciler tarafından yürütülür; bu tür görüşmelerden alınan tek öğelere verilen yanıtların sınırlı geçerliliği olabilir. Ayrıca, tanıların (ve dolayısıyla prevalans tahminlerinin) kategorik veya spektrum yaklaşımı kullanılıp kullanılmadığına bağlı olarak değişmesi. Bu husus, hem yetersiz tanı hem de aşırı tanı potansiyeline ilişkin endişelere yol açmıştır.[210]

Bipolar bozukluğun insidansı erkekler ve kadınlarda[211] ve farklı kültürler ve etnik gruplar arasında benzerdir.[212] Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2000 yılında yapılan bir çalışma, bipolar bozukluğun prevalansının ve insidansının dünya çapında çok benzer olduğunu bulmuştur. Yaşa göre standardize edilmiş prevalans 100.000'de erkekler için Güney Asya'da 421,0'dan Afrika ve Avrupa'da 481,7'ye ve kadınlar için Afrika ve Avrupa'da 450,3'ten Okyanusya'da 491,6'ya kadar değişmektedir. Ancak, ciddiyet küresel olarak büyük ölçüde farklılık gösterebilir. Örneğin, engellilik ayarlı yaşam yılı oranları, tıbbi güvencenin daha zayıf olabileceği ve ilaçların daha az bulunabileceği gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir.[213] Amerika Birleşik Devletleri'nde, Asyalı Amerikalılar, Afrikalı Amerikalı ve Avrupalı Amerikalı muadillerine göre önemli ölçüde daha düşük oranlara sahiptir.[214] 2017'de Küresel Hastalık Yükü Çalışması, dünya genelinde 4,5 milyon yeni vaka ve toplam 45,5 milyon vaka olduğunu tahmin etti.[215]

Eşlik eden durumlar

Bipolar bozukluğu olan kişilerde sıklıkla anksiyete (bipolar bozukluğu olan kişilerin yaklaşık %71'inde mevcut), madde kötüye kullanımı (%56), kişilik bozuklukları (%36) ve dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (%10-20) gibi başka eşlik eden psikiyatrik durumlar bulunur; bunlar hastalık yükünü artırabilir ve prognozu kötüleştirebilir.[28] Bipolar bozukluğu olan kişilerde metabolik sendrom (%37), migren baş ağrısı (%35), obezite (%21) ve tip 2 diyabet (%14) dahil olmak üzere belirli tıbbi durumlar da genel popülasyona kıyasla daha yaygındır.[28] Bu, bipolar bozukluğu olanlarda genel popülasyona kıyasla iki kat daha yüksek ölüm riski taşımasına katkıda bulunur.[28] Hipotiroidizm, ilaç seçiminden bağımsız olarak yaygındır.[216]

Madde kullanım bozukluğu, bipolar bozuklukta yaygın bir komorbiditedir; konu geniş çapta gözden geçirilmiştir.[217][güncellenmesi gerekiyor][218][219]

Evsizlik ve barınma istikrarsızlığı

Prevalans

Çalışmalar, evsiz bireyler arasında bipolar bozukluğun genel popülasyona kıyasla önemli ölçüde daha yüksek oranlarda ortaya çıktığını göstermiştir. 2024 tarihli bir meta-analiz ve sistematik derleme, evsiz bireyler arasında küresel bipolar bozukluk prevalansının yaklaşık %8 olduğunu tahmin etmektedir; bu, popülasyon ortalamalarından birkaç kat daha yüksektir.[220] Önceki derlemeler de %6-9'a varan yüksek oranlar bulmuştur, ancak tahminler tanı kriterlerine ve tasarıma bağlı olarak değişmektedir.[221] Araştırmacılar, evsizliğin tutarsız tanımları ve küçük örneklem boyutları gibi metodolojik farklılıkların, bildirilen prevalans oranlarının geniş aralığına katkıda bulunabileceğini belirtmektedirler.[kaynak belirtilmeli]

Risk faktörleri

Bipolar bozukluk, hapsedilme, madde kullanımı ve sosyoekonomik istikrarsızlık dahil olmak üzere evsizliğe yol açan çeşitli risk faktörleriyle ilişkilidir. Amerika Birleşik Devletleri'nde, bipolar bozukluğu olan gazilerde %55'inin yaşamlarının bir noktasında evsiz kaldığını ve %12'sinin son dört hafta içinde evsiz kaldığını bildirdiği rapor edilmiştir.[222] Evsizlik aynı zamanda önceki hapsedilme ve eşlik eden madde kullanımı ile de güçlü bir şekilde ilişkilidir ve bu da sosyal istikrarsızlık ile akıl hastalığı arasındaki döngüsel ilişkiyi vurgulamaktadır.[222]

Ayrıca, evsiz yaşayan bipolar bozukluğu olan bireyler genellikle hastalığın erken başlangıcına, daha sık manik veya depresif epizotlara ve ilaçlara kötü uyuma sahiptir. Bu, nüks olasılığını ve barınma kaybını artırabilir.[220][222] Özellikle gaziler ve ıslah veya psikiyatrik kurumlarda bulunmuş bireyler risk altındadır. Bu durum, taburculuk sonrası desteğin eksikliğinin istikrarsızlığın kronik döngülerine katkıda bulunduğunu vurgulamaktadır.[kaynak belirtilmeli]

Yoksulluk, işsizlik ve damgalanma gibi sosyal belirleyiciler de hem bipolar bozukluğa hem de evsizliğe karşı kırılganlığı artırır.[221] Evsiz kalındığında, stres, uyku yoksunluğu ve güvensiz ortamlara maruz kalma gibi faktörler çok yaygındır ve ruh hali semptomlarını kötüleştirebilir, kalıcı iyileşmeyi ve yeniden entegrasyonu daha da zorlaştırır.[220]

Bakıma erişim

Evsiz yaşayan bireyler, tutarlı ve kaliteli ruh sağlığı tedavisine önemli engellerle karşılaşmaktadır. Kamu sağlık sistemindeki ciddi ruh sağlığı sorunları olan 10.000'den fazla hasta üzerinde yapılan bir çalışma, evsiz hastaların sigortalı olma ve sürekli bakım sürdürme olasılığının daha düşük olduğunu ve barınan bireylere kıyasla acil servislere daha fazla güvendiğini bulmuştur.[223] Bakımdaki kesintiler, tedavi planlarına zayıf katılım, daha yüksek psikiyatrik hastaneye yatış oranları ve kötüleşen uzun vadeli sonuçlara katkıda bulunur.[222] Bipolar bozukluğu olan bireyler tutarlı ilaç yönetimi ve terapötik izleme gerektirir, ancak istikrarsız yaşam koşulları bu ihtiyaçları karşılamayı oldukça zorlaştırmaktadır. İlaçları yenileme, randevulara katılma veya terapiye katılma yeteneği olmadan.[222]

Sınırlamalar

Evsiz popülasyonda bipolar bozukluğun prevalansına ilişkin araştırmalar, evsizliğin değişen tanımları ve hareket halindeki bireyleri takip etmedeki zorluklar ve çalışmalar arasındaki tanı yöntemlerindeki varyasyonlar nedeniyle sınırlıdır.[221] Sonuç olarak, evsiz popülasyonda bipolar bozukluğun mevcut prevalans tahminleri küçümsenmiş olabilir. Entegre bakım modellerini genişletmek, psikiyatrik tedaviyi barınma ve sosyal hizmetlerle birleştiren yaklaşımlar, uzun vadeli istikrarı iyileştirmenin ve acil hizmet kullanımını azaltmanın potansiyel bir yolu olarak önerilmiştir.[221]

Tarihçe

Ana madde: Bipolar bozukluğun tarihi

1800'lerin başlarında, Fransız psikiyatrist Jean-Étienne Dominique Esquirol'un lypemania'sı, duygusal monomanialarından biri, modern depresyon haline gelecek olanın ilk detaylandırılmasıydı.[224] Bipolar hastalığın mevcut kavramsallaştırmasının temeli, 1850'lere kadar izlenebilir. 1850'de Jean-Pierre Falret, "dairesel delilik"i (la folie circulaire, Fransızca telaffuz: [la fɔli siʁ.ky.lɛʁ]); bu ders 1851'de Gazette des hôpitaux'da ("Hastane Gazetesi") özetlendi.[2] Üç yıl sonra, 1854'te Jules-Gabriel-François Baillarger (1809-1890), Fransız İmparatorluk Ulusal Tıp Akademisi'ne mani ve melankoli arasında tekrarlayan salınımlara neden olan iki fazlı bir zihinsel hastalığı tarif etti ve buna la folie à double forme (Fransızca telaffuz: [la fɔli a dubl fɔʀm], "çift biçimli delilik") adını verdi.[2][225] Baillarger'ın orijinal makalesi, "De la folie à double forme", 1854'te Annales médico-psychologiques (Tıbbi-psikolojik yıllıklar) tıp dergisinde yayımlandı.[2]

Bu kavramlar, Alman psikiyatrist Emil Kraepelin (1856-1926) tarafından geliştirildi; Kahlbaum'un siklotimi kavramını kullanarak, tedavi edilmemiş bipolar hastaların doğal seyrini kategorize etti ve inceledi. Manik veya depresif akut hastalık dönemlerinin, hastanın normal işlev görebildiği nispeten semptomsuz aralıklarla kesintiye uğradığını fark ettikten sonra manik depresif psikoz terimini ortaya attı.[227]

"Manik-depresif reaksiyon" terimi, Adolf Meyer'in mirasının etkisiyle 1952'deki DSM'nin ilk versiyonunda yer aldı. "Tek kutuplu" depresif bozukluklar ve bipolar bozukluklar olarak alt tiplendirme, Karl Kleist'in 1911'den beri tek kutuplu ve bipolar afektif bozukluklar kavramından kaynaklanmaktadır ve bu kavram Karl Leonhard tarafından 1957'de depresyonda tek kutuplu ve bipolar bozukluğu ayırt etmek için kullanılmıştır.[229] Bu alt tipler, DSM-III'ün yayınlanmasından bu yana ayrı durumlar olarak kabul edilmektedir. Bipolar II ve hızlı döngülenme alt tipleri, David Dunner, Elliot Gershon, Frederick Goodwin, Ronald Fieve ve Joseph Fleiss'in 1970'lerdeki çalışmalarına dayanarak DSM-IV'ten beri dahil edilmiştir.[230][231][232]

Toplum ve kültür

Maliyet

Amerika Birleşik Devletleri, 2015 yılında bipolar I bozukluğu olan kişiler (diğer bipolar bozukluk alt tipleri ve teşhis edilmemiş kişiler hariç) için yaklaşık 202,1 milyar dolar harcadı.[7] Bir analiz, Birleşik Krallık'ın 2007'de bu bozukluk için yaklaşık 5,2 milyar sterlin harcadığını tahmin etti.[234][235] Ekonomik maliyetlere ek olarak, bipolar bozukluk dünya çapında engelliliğin ve üretkenlik kaybının önde gelen nedenlerinden biridir.[236] Bipolar bozukluğu olan kişiler, diğer akıl sağlığı bozuklukları yaşayan kişilere kıyasla genellikle daha fazla engelli, daha düşük işlevsellik düzeyine, daha uzun hastalık süresine ve artan iş devamsızlığı ve azalmış üretkenliğe sahiptir.[237] Bipolar bozukluğu olan kişilere bakanların üretkenliğindeki azalma de bu maliyetlere önemli ölçüde katkıda bulunur.[238]

Savunuculuk

Bipolar bozukluk tanısı olan bireylere karşı sosyal damgalanma, stereotipler ve önyargılarla ilgili yaygın sorunlar vardır.[239] 2000 yılında aktris Carrie Fisher, bipolar bozukluk tanısıyla ilgili kamuoyuna açıkça konuştu.[240][241] Bipolar bozukluğu olan kişiler için en tanınmış savunucularından biri haline geldi ve zihinsel hastalıklarla, bipolar bozukluk da dahil olmak üzere, ilgili damgalamayı ortadan kaldırmak için şiddetle savundu. Konu hakkında kapsamlı yazılar yazmış olan Stephen Fried, Fisher'in bozukluğun kronik, nükseden doğasına ve bipolar bozukluk nükslerinin disiplin veya ahlaki eksiklikleri göstermediğine dikkat çekmeye yardımcı olduğunu belirtti.[242] 37 yaşında teşhis edildikten sonra, aktör Stephen Fry, 2006 tarihli belgeseli Stephen Fry: The Secret Life of the Manic Depressive ile durumla ilgili farkındalığı artırmaya çalıştı.[243][244] Bipolar bozuklukla ilişkili sosyal damgalamayı hafifletmek amacıyla, orkestra şefi Ronald Braunstein 2011'de eşi Caroline Whiddon ile birlikte ME/2 Orkestrası'nı kurdu. Braunstein'e 1985'te bipolar bozukluk teşhisi kondu ve ME/2 Orkestrası ile verdiği konserler, meslektaşları için hoş bir performans ortamı yaratmanın yanı sıra ruh sağlığı hakkında kamuoyunu bilgilendirmek amacıyla tasarlandı.[245][246]

Savunuculuk organizasyonları

Bipolar bozuklukla yaşayan kişileri, onları önemseyenleri ve hastalığı araştıranları desteklemek için çeşitli savunuculuk kuruluşları bulunmaktadır.

Uluslararası Bipolar Bozukluklar Derneği (ISBD), bipolar bozukluğa odaklanan bir araştırma ve eğitim kuruluşudur. ISBD, ruh sağlığı profesyonelleri, hastalar ve aileleri için kaynaklar sunar. Bipolar Disorders dergisini yayınlar.[247]

Uluslararası Bipolar Vakfı (IBPF), bipolar bozuklukla yaşayanlar için eğitim ve kaynaklar sağlar.[248]

CREST.BD, bipolar bozukluğa odaklanan bir Kanada ağıdır. CREST.BD ağı araştırmacıları, ruh sağlığı profesyonellerini ve bipolar bozukluğu olan kişileri içerir.[249]

Kanada Ruh Hali ve Anksiyete Tedavileri Ağı (CANMAT), Uluslararası Bipolar Bozukluklar Derneği (ISBD) ile birlikte bipolar bozukluk için tedavi kılavuzları yayınlar.[250][251]

Dünya Bipolar Günü

Dünya Bipolar Günü, Vincent Van Gogh'un doğum günü olan 30 Mart'tır. Günün amacı, bipolar bozuklukla ilgili damgalamayı ortadan kaldırmaktır.[252] Uluslararası Bipolar Bozukluklar Derneği, Uluslararası Bipolar Vakfı ve Asya Bipolar Bozukluk Ağı (ANBD) tarafından desteklenmektedir.[253]

Destek grupları

Depresyon ve Bipolar Destek İttifakı (DBSA), eski adıyla Ulusal Depresyon ve Manik Depresyon Derneği, çoğu Amerika Birleşik Devletleri'nde olmak üzere yaklaşık 200 şubesi ve 700 destek grubu olan hasta tarafından yönetilen bir destek ve savunuculuk kuruluşudur.[254][255] DBSA destek grubuna katılım, katılımcılar arasında işlevsellik ve refahın artmasıyla ilişkilendirilmiştir.[256]

Bipolar UK, eski adıyla Manik Depresyon Dostluk Grubu, Birleşik Krallık'ta hasta liderliğinde bir ruh sağlığı destek ve savunuculuk kuruluşudur. Birleşik Krallık'ta bipolar bozuklukla yaşayan insanlar için 85 destek grubu yürütmektedir.[257]

Önemli vakalar

Sayısız yazar bipolar bozukluk üzerine yazmıştır ve birçok başarılı insan deneyimlerini açıkça paylaşmıştır. Klinik psikolog ve Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde psikiyatri profesörü olan Kay Redfield Jamison, kendi bipolar bozukluğunu anı kitabı An Unquiet Mind'da (1995) anlattı. Rus devlet adamı ve Büyük Katerina'nın kocası olduğu iddia edilen Grigory Potemkin'in bir tür bipolar bozukluk geçirdiği muhtemeldir.[259] Carrie Fisher ve Stephen Fry'ın yanı sıra Catherine Zeta-Jones, Mariah Carey, Kanye West,[260] Jane Pauley, Demi Lovato,[242] Selena Gomez[261] ve Russell Brand[262] dahil olmak üzere birçok ünlü de kamuoyuna bipolar bozuklukları olduğunu açıkladı.

Medya tasvirleri

Birkaç dramatik eser, teşhis düşündüren özelliklere sahip karakterleri tasvir etmiştir ve bu durum psikiyatristler ve film uzmanları tarafından tartışma konusu olmuştur.[kaynak belirtilmeli]

Mr. Jones'ta (1993), baş karakter (Richard Gere) bir manik epizottan depresif bir evreye ve tekrar maniye geçiş yapar, bir psikiyatrik hastanede zaman geçirir ve sendromun birçok özelliğini sergiler. The Mosquito Coast'ta (1986), Allie Fox (Harrison Ford) pervasızlık, büyüklük, artan hedef odaklı aktivite ve ruh hali değişkenliği ile bazı paranoyak özellikleri sergiler. Psikiyatristler, Arthur Miller'ın klasik oyunu Ölüm Bir Satıcının Yolunda'nın ana karakteri Willy Loman'ın bipolar bozukluğu olduğunu öne sürmüşlerdir.[265]

2009 yapımı 90210 dizisinde, bipolar bozukluk teşhisi konulan Silver adlı bir karakter yer aldı.[266] BBC pembe dizisi EastEnders'tan Stacey Slater karakterine de bu bozukluk teşhisi kondu. Hikaye, BBC'nin Headroom kampanyasının bir parçası olarak geliştirildi.[267] Channel 4 pembe dizisi Brookside, daha önce Jimmy Corkhill karakterinin bu bozuklukla teşhis edildiği bipolar bozukluk hakkında bir hikaye yayınlamıştı.[268] 2011 Showtime'ın politik gerilim draması Homeland'in baş kahramanı Carrie Mathison'ın, okul günlerinden beri gizlediği bipolar bozukluğu vardır.[269] 2014 ABC tıbbi draması Black Box, bipolar bozukluğu olan dünyaca ünlü bir nörobilimciyi konu aldı.[270] TV dizisi Dave'de, Lil Dicky tarafından kendisinin kurgusal bir versiyonu olarak canlandırılan isimsiz ana karakter, rapçi olmak isteyen biridir. Lil Dicky'nin gerçek hayattaki 'hype man'i GaTa da kendisini canlandırıyor. Bir bölümde, ilaçlarını almayı bıraktıktan ve bir epizod geçirdikten sonra GaTa, ağlayarak bipolar bozukluğu olduğunu itiraf ediyor. GaTa'nın gerçek hayatta bipolar bozukluğu var, ancak karakteri gibi o da ilaçlarla yönetebiliyor.[271]

2024'ten beri, Nicola Coughlan, İngiliz Channel 4 kara komedi-draması Big Mood'da Lydia West ile birlikte başrolde yer alıyor. Coughlan, bipolar bozukluk teşhisi konulan Maggie'nin başrolünü canlandırıyor. İki en iyi arkadaşın bir akıl sağlığı krizi ortasında arkadaşlığı sürdürmesini konu alan bir dizide.[272]

Yaratıcılık

Akıl hastalığı ile profesyonel başarı veya yaratıcılık arasında bir bağlantı öne sürülmüştür, Sokrates, Genç Seneca ve Cesare Lombroso'nun anlatımları da dahil olmak üzere. Popüler kültürdeki önemine rağmen, yaratıcılık ve bipolar arasındaki bağlantı titizlikle incelenmemiştir. Bu çalışma alanı muhtemelen onaylama yanlılığından da etkilenmektedir. Bazı kanıtlar, bipolar bozukluğun bazı kalıtsal bileşenlerinin yaratıcılığın kalıtsal bileşenleriyle örtüştüğünü göstermektedir. Bipolar bozukluğu olan kişilerin probandları, profesyonel olarak başarılı olma ve bipolar bozukluğa benzer mizaç özellikleri gösterme olasılığı daha yüksektir.[273][274] Ayrıca, yaratıcı popülasyon örneklemelerinde bipolar bozukluk sıklığına ilişkin çalışmalar çelişkili olsa da, yaratıcı örneklemlerde tam teşekküllü bipolar bozukluk nadirdir.[275]

Özel popülasyonlar

Çocuklar

Ana madde: Çocuklarda bipolar bozukluk

1920'lerde Kraepelin, manik epizodların ergenlik öncesinde nadir olduğunu belirtti.[180] Genel olarak, çocuklarda bipolar bozukluk yirminci yüzyılın ilk yarısında tanınmadı. Bu sorun, yirminci yüzyılın sonlarında DSM kriterlerinin daha fazla takip edilmesiyle azaldı.[180][276] Çocukluk çağı bipolar bozukluk tanısı, eskiden tartışmalı olsa da,[178] çocuk ve ergen psikiyatristleri arasında daha fazla kabul görmüştür.[6] Toplum hastanelerinde bipolar bozukluk tanısı konan Amerikalı çocuk ve ergenlerin sayısı, 21. yüzyılın başlangıcında 10 yıl içinde 4 kat artarak %40'a ulaştı, ayakta tedavi kliniklerinde ise iki katına çıkarak %6'ya ulaştı.[178] DSM kriterlerini kullanan çalışmalar, gençlerin %1'ine kadarının bipolar bozukluğa sahip olabileceğini göstermektedir.[180] DSM-5, eskiden bipolar bozukluk olarak yanlış teşhis edilen, uzun süreli, kalıcı irritabiliteye sahip çocukları kapsayan bir tanı olan—bozukluk düzenleyici duygudurum bozukluğu—ni, yalnızca ayrık duygudurum epizodlarıyla sınırlı olan bipolar bozukluktaki irritabiliteden ayırmıştır.[6]

Yetişkinler

Bipolar, ortalama olarak yetişkinlikte başlar. Bipolar 1, ortalama 18 yaşında başlar ve Bipolar 2 ortalama 22 yaşında başlar. Ancak, çoğu kişi semptomlar başladıktan ortalama 8 yıl sonra tedavi aramayı geciktirir. Bipolar genellikle diğer psikiyatrik bozukluklarla yanlış teşhis edilir. Irk, etnik köken veya sosyoekonomik durum (SES) ile kesin bir ilişki yoktur.[278] Bipoları olan yetişkinler, manik veya depresif bir epizodun dışında bile daha düşük bir yaşam kalitesine sahip olduklarını bildirirler. Bipolar evliliğe ve diğer ilişkilere, iş sahibi olmaya ve günlük işlevselliğe baskı yapabilir. Bipolar, daha yüksek işsizlik oranlarıyla ilişkilidir. Çoğu kişi işini sürdürmekte zorluk çeker, bu da sağlık hizmetlerine erişimde zorluğa yol açabilir ve ilaç ve terapi gibi tedavi alamamaktan kaynaklanan zihinsel sağlıklarında daha fazla düşüşe neden olur.[279]

Yaşlılar

Bipolar bozukluk yaşlı hastalarda nadirdir; 60 yaş üstü kişilerde ölçülen yaşam boyu prevalans %1 ve 65 yaş üstü kişilerde 12 aylık prevalans %0,1-0,5'tir. Buna rağmen, psikiyatrik yatışlarda aşırı temsil edilmekte, yaşlı bakım psikiyatri birimlerine yatışların %4-8'ini oluşturmakta ve genel olarak yaşlanan nüfusla birlikte duygudurum bozukluklarının insidansı artmaktadır. Depresif epizodlar daha sıklıkla uyku bozukluğu, yorgunluk, gelecek hakkında umutsuzluk, yavaşlamış düşünme ve konsantrasyon ve hafıza sorunları ile ortaya çıkar; son üç semptom, sahte demans olarak bilinen durumda görülür. Klinik özellikler, geç başlangıçlı bipolar bozukluğu olanlar ile bunu yaşamın erken dönemlerinde geliştirenler arasında da farklılık gösterir; ilk grup daha hafif manik epizodlar, daha belirgin bilişsel değişiklikler ve daha kötü psikososyal işlevsellik geçmişiyle ortaya çıkarken, ikinci grup daha sık karışık duygudurum epizodları gösterir[280] ve daha güçlü bir hastalık aile öyküsüne sahiptir. Bipolar bozukluğu olan yaşlı insanlar, soyut düşünme ve bilişsel setleri değiştirme gibi yürütücü işlevlerdeki bilişsel değişikliklerin yanı sıra uzun süre konsantre olma ve karar verme zorlukları yaşarlar.[280]

Ayrıca bakınız

Psikiyatri portalı

Psikoloji portalı

Tıp portalı

Bipolar bozukluğu olan kişilerin listesi

Bipolar bozukluğun ana hatları

Depresyon ve Bipolar Destek İttifakı

Notlar

Referanslar

Alıntı yapılan metinler