Bugün öğrendim ki: - Halüsinojen kalıcı algı bozukluğu (HPPD), kişinin uyuşturucu kullandıktan sonra görünürde kalıcı veya sürekli görsel halüsinasyonlar veya algısal bozulmalar yaşadığı psikotik olmayan bir bozukluktur.[1] Bunlara psikedelikler ve dissosiyatifler dahildir ancak bunlarla sınırlı değildir.
Tıbbi Durum
Tıbbi Durum
Hallüsinasyon Kalıcı Algı Bozukluğu (HPPD)Görsel kar şeklinde bir HPPD simülasyonu, genellikle görsel kar olarak adlandırılır.UzmanlıkPsikiyatriBelirtilerGörsel bozukluklarTürler
Tip I: Kısa, rastgele anılar
Tip II: Kronik, uzun süreli ve şiddetli form
NedenlerEsas olarak psikedel madde kullanımından kaynaklanırTahmin
Tip I: Aylarca veya yıllarda düzelebilir
Tip II: Ömür boyu olarak kabul edilir
Hallüsinasyon Kalıcı Algı Bozukluğu (HPPD), bir kişinin uyuşturucu maddeleri (psikedel, dissosiyatif, entaktogen, tetrahydrocannabinol (THC) ve SSRI'ler dahil olmak üzere ancak bunlarla sınırlı kalmayarak) kullandıktan sonra kalıcı veya sürekli görsel halüsinasyonlar veya algı bozuklukları yaşadığı, psikotik olmayan bir bozukluktur.[1] Hallüsinasyon maddesiyle ilgili bir bozukluk olarak belirtilmesine rağmen, psikedel ilaçların özel katkı rolü bilinmemektedir.
Hallüsinasyonlar ve algı değişiklikleri, ancak bunlarla sınırlı kalmayarak; görsel kar, izler ve sonrasındaki görüntüler (palinopsi), düz yüzeylerdeki ışık fraktalleri, yoğunlaştırılmış renkler, değişmiş hareket algısı, pareidoli, mikropsi ve makropsiyi içerir.[3] Daha önce hiç uyuşturucu kullanmamış kişiler de HPPD ile ilişkili bazı belirtileri (örneğin, göz içi parçacıklar ve görsel kar) bildirmiştir.[4][5]
HPPD, DSM-5 tanı ile tanı kodu 292.89 (F16.983)'tür.[6] Tanı konulabilmesi için diğer psikolojik, psikiyatrik veya nörolojik durumlar dışlanması ve günlük yaşamda sıkıntı yaratması gerekir.[6] ICD-10'da tanı kodu F16.7, klinik tabloya en yakın şekilde karşılık gelir. HPPD, hem uyuşturucu kullananlar hem de psikiyatristler arasında nadiren tanınır ve genellikle madde kaynaklı psikoz olarak yanlış teşhis edilir.
Daha yeni araştırmalar, HPPD I ve HPPD II arasında bir ayrım yapar.[3] HPPD II'de görüldüğü gibi daha şiddetli vakaların, psikedel ilaçların yanı sıra eşlik eden ruhsal bozukluklardan kaynaklandığına inanılıyor.[3] Bu bozukluğu olan bazı kişiler, ilk uyuşturucu kullanımı (özellikle LSD) sonrasında HPPD belirtileri geliştirdiklerini bildirir. HPPD ile ilgili araştırmanın şu anda yetersiz olması nedeniyle, etkili tedaviler, etiyolojisi ve diğer bozukluklarla ilişkisi ve kesin mekanizma hakkında çok az bilgi vardır.[7]
HPPD'nin arkasındaki mekanizmalar hala iyi anlaşılmamaktadır ve nedenleri konusunda net bir açıklama yoktur. Mevcut hipotezlerden biri, kaygının mevcut görsel bozuklukları yalnızca artırmakla kalmayıp, bu görsel fenomenleri de tetikleyebileceğini öne sürmektedir. Birçok HPPD hastası, görsel bozukluklarının yoğunlaştığını veya hatta artan kaygı veya stres dönemlerinde ortaya çıktığını bildirir. Bu, kaygının hem bu semptomların başlangıcında hem de şiddetlendirilmesinde rol oynadığını, onları daha belirgin hale getirdiğini veya bu tür bozuklukların algısını bilişsel olarak büyüttüğünü göstermektedir.
Tarih
[düzenle]
1898'de İngiliz doktor ve entelektüel Havelock Ellis, halüsinojenik ilaç meskaline maruz kaldıktan uzun bir süre sonra, "ışık ve gölge ve renklerin daha ince fenomenlerine" karşı artan bir hassasiyet yaşadığını bildirdi. Bu, daha sonra HPPD olarak adlandırılacak belirtilerin ilk kaydedilen semptomlarından biri olabilir.[8] Hallüsinasyon Kalıcı Algı Bozukluğu (HPPD), 1954 yılında ilk kez tanımlanmış, daha sonra erken psikedel araştırmalarda yapılmış diğer gözlemlerle birlikte tanımlanmıştır.[9][10] Horowitz, tekrarlayan ve kendiliğinden algısal bozukluklar ve istem dışı görüntüler olarak adlandırdığı anıları ilk kez tanımlamıştır. Bu "anılar", mevcut akut veya kronik halüsinojen alımı olmaksızın tekrarlarsa, bozukluğa HPPD denir. Horowitz ayrıca üç tür görsel anı sınıflandırmıştır: (a) algısal bozukluklar (örneğin, nesnelerin etrafında halo görmek); (b) yoğunlaştırılmış imgelem (örneğin, görsel deneyimler zihinlerinde çok daha canlı ve baskın olarak deneyimlenir); ve (c) tekrarlayan istem dışı görüntüler (örneğin, kişiler orada olmayan nesneler görürler). LSD terapist Stanislav Grof, 1978 tarihli LSD Psikoterapisi kitabında bir HPPD fenomeni kaydetmiş ve "[i]laç etkisinin uzun süre sonra bile, hasta renk algısında, bulanık görüşte, sonrasındaki görüntülerde, kendiliğinden oluşan imgelemde, vücut imajında değişikliklerde, işitme yoğunlaştırılmasında, kulaklarda çınlamada veya çeşitli tuhaf fiziksel hislerde anomaliler bildirebilir" diye yazmıştır.
HPPD, 1987'de DSM-III-R'de Post-Hallüsinasyon Algı Bozukluğu tanısı altında tanıtıldı.[12] Daha sonra, DSM-IV-TR [13], sendromu Hallüsinasyon Kalıcı Algı Bozukluğu (Anılar) (kod 292.89) (15) olarak tanıdı. Nöro-Duyu Araştırma Vakfı [14], HPPD hastaları tarafından bozukluk hakkında araştırma ve farkındalık oluşturmak için kurulmuştur. Daha sonra, 2021 yılında algı Restorasyon Vakfı [15] araştırma, farkındalık ve zarar azaltma çabalarını desteklemek için kuruldu.
Belirtiler
[düzenle]
Bozukluğun tipik belirtileri arasında nesnelerin etrafında halo veya aura, hareket halindeki nesneleri takip eden izler, renkleri ayırt etmede zorluk, verilen bir maddenin tonunda görünür kaymalar, statik bir ortamda hareket yanılsaması, görsel kar, algılanan nesnenin boyutlarında bozulmalar, yoğunlaştırılmış hipnagogik ve hipnopompik halüsinasyonlar, tek gözlü çift görme, aşırı miktarda göz içi parçacıklar görmek, birden çok nesnenin tek bir dokuya dönüştürülmesi ve mavi alan entoptik fenomeni bulunur. HPPD'li kişiler tarafından yaşanan görsel değişiklikler homojen değildir ve semptomların sayısı ve yoğunluğunda bireysel farklılıklar vardır. [16]
Sağlıklı bireylerde görsel sapmalar periyodik olarak ortaya çıkabilir - örneğin, bir ışığa baktıktan sonra sonrasındaki görüntüler, göz içindeki göz içi parçacıkları fark etmek, mavi alan entoptik fenomeni veya karanlık bir odada ışık parçacıkları görmek. Bununla birlikte, HPPD'li kişilerde semptomlar genellikle daha kötü görünmektedir, ancak kaygı ve sabitleme rolünden kaynaklanan ek zorluklar vardır. Gerçekten de, kaygı HPPD'ye benzer görsel algısal etkilere sebep olduğu ve yazarların bozukluktan kurtulmada temel kaygı ve paniğe dikkat etmenin önemini kabul ettiği gözlemlenmiştir [17].
Görsel karın gerçek bir HPPD belirtisi olup olmadığı konusunda belirsizlik vardır. Başlangıcı tetikleyebilecek bir uyuşturucu kullanmamış, ancak HPPD'li kişiler tarafından bildirilen taneli görüşe benzer görüşe sahip kişiler vardır, bunlar görsel kar sendromu olarak bilinen yakın nörolojik bozukluğa sahip kişilerdir [18]. Bunun birkaç olası nedeni vardır, bunlardan en bariz olanı uyuşturucu kullanımının görsel karın yoğunluğunu abartmasıdır. Aynı zamanda, karakteristik görsel kar semptomunun ötesinde, durumlar arasında, sonrasındaki görüntüler, palinopsi, tinitüs, ayrışma ve serbest yüzen kaygı gibi önemli bir örtüşme vardır. Bu da bazı insanların HPPD'nin görsel kar sendromuyla güçlü bir ilişkiye sahip olduğunu düşünmesine yol açmaktadır [19]. Görsel kar sendromu, bilinen bir nedeni olmadığı ve nosolojisinde HPPD'den özel olarak farklılaştırıldığı için tanımlanır, ancak daha fazla araştırma ilişkiyi netleştirebilir. HPPD genellikle görsel bir tezahüre sahiptir, ancak bazı halüsinojenik ve psikiyatrik ilaçlar işitme duyusunu etkiler ve yan etki olarak tinitüs benzeri semptomlara neden olabilir ve birçok anekdot raporu, kişilerin HPPD'leri ile birlikte tinitüs yaşadığını göstermektedir. [kaynak gereklidir]
HPPD bildirenlerin önemli bir kısmı ayrıca eşlik eden kişilik-gerçek dışılık ve kaygı bozukluklarını da tanımlar [1]. Kaygı, TSSB [20][21] ve panik [22] kişilik-gerçek dışılık [23] ve görsel bozuklukları teşvik edebilir ve bunun tersi de geçerlidir, bu nedenle bu özellikler çok yönlü ilişkiler içindedir. Abraham, tüm üçünün psikedel deneyimden kaynaklanan duyu algısında, etki ve benlik duygusunda daha geniş bir inhibisyon mekanizmasından kaynaklanabileceğini öne sürdü. Kişilik-gerçek dışılık bozukluğu, durumun en rahatsız edici belirtisi olma eğilimindedir.
2016 tarihli bir incelemeye göre, durumun iki teorik alt tipi vardır [24][6]. Tip 1 HPPD, kişilerin rastgele, kısa anılar yaşamasıdır [6]. Tip 2 HPPD, yoğunluğu değişebilen sürekli görsel değişikliklerin yaşanmasıdır [6]. Bununla birlikte, bu model, "anılar"ın genellikle ayrı bir durum olarak kabul edilmesi ve her zaman algısal olmaması nedeniyle eleştirilmiştir [7].
Nedenler
[düzenle]
Bu durumun gelişimiyle ilişkilendirilmiş çok geniş bir psikotrop madde listesi tanımlanmıştır, bunlar arasında LSD ve LSA gibi lizergamidler, psilosin ve DMT gibi triptaminler, 2C-B, MDMA, MDA ve meskalin gibi fenyetilaminler [25][3] dahildir. Ketamin ve dekstrometorfan gibi dissosiyatifler, ayrıca kenevir ve sentetik kenevir, salvia divinorum, datura ve iboga gibi ilaçlar da HPPD'yi tetikleyebilir [3]. Bu nedenle, HPPD'nin kesin olarak psikedel tüketimle ilişkili olmadığı, çünkü bir dizi halüsinasyon indükleyen maddenin ortaya çıkışıyla bağlantılı olabileceği açıktır [3]. Bazıları için, doz ve bu maddeleri ne sıklıkla kullandığı bu durumun gelişiminde önemli değil gibi görünmektedir, çünkü literatürde hastaların tek kullanımdan sonra teşhis edildiği birkaç rapor vardır [3]. Bu, bu duruma genetik bir yatkınlık olabileceğini güçlü bir şekilde göstermektedir. Ayrıca, SSRI'ler gibi 5HT2-a reseptörlerinde etki gösteren rekreasyonel veya tıbbi ilaçların birleştirilmesinin, ilaç-ilaç etkileşiminden dolayı HPPD gelişme olasılığını önemli ölçüde artırdığı da görülmektedir [26]. HPPD, rahatsız edilmiş kişilerin görsel bozukluklarını gerçeklikten kolayca ayırt edebildiği için psikozla ilişkili değildir [27]. Hangi ilaçların HPPD'ye yol açma eğiliminde olduğu tam olarak bilinmemektedir. LSD'nin tarihsel olarak rekreasyonel psikedel bir ilaç olarak daha yüksek popülaritesi nedeniyle HPPD'nin önde gelen nedeni olduğu söylenirken, bu LSD'nin tarihsel olarak rekreasyonel psikedel bir ilaç olarak daha yüksek popülaritesinin bir işlevi olabilir [1]. Popülerlik etkileri, kenevir kaynaklı vakaların yüksek oranını açıklayabilir. 2022 yılında yapılan bir klinik incelemede, MDMA, LSD ve psilosin arasında klinik olmayan görsel fenomenlerin indüksiyonunda anlamlı bir fark bulunmamıştır [28]. İlginçtir ki, kalıcı görsel etkiler ayrıca benzodiazepin geri çekilme sendromunun komplikasyonları olarak da ortaya çıkmıştır [29].
Patofizyoloji
[düzenle]
HPPD'nin altında yatan kesin patofizyolojik mekanizma yeterince anlaşılmamaktadır. Ana nörobiyolojik hipotez, kalıcı halüsinasyonların, halüsinojenlerin tüketilmesinden sonra merkezi sinir sisteminde kronik bir deaktivizasyon ve ardından işlev bozukluğunun sonucu olduğudur [30][31]. Kronik deaktivizasyon, inhibisyon nörotransmiteri olan gama-aminobutirik asit (GABA) içeren korteks serotoninik inhibisyon nöronlarının tahribatı ve/veya işlev bozukluğundan kaynaklanabilir [32][33][34][35]. Bu, nihayetinde beyindeki gereksiz uyaranların filtrelenmesinden sorumlu normal nörolojik mekanizmaların bozulmasına neden olabilir. Makroskobik düzeyde, görsel işlemede önemli olan talamusun lateral genikülat çekirdeği (LGN), HPPD'nin patofizyolojisinde de rol oynamıştır [36].
Diğer araştırmacılar, HPPD'nin uyuşturucu kaynaklı nöroplastisite artışlarıyla ilişkili olabileceğini öne sürdüler [37] - bu etki ayrıca SSRI'ler için de belirtilmiştir [38]. Ters nöroplastisite etkileri, bireylerin HPPD semptomlarını daha fazla psikedel ilaç kullanımı ile tedavi etmeleri veya semptomlarında önemli bozulmalar bildirenler hakkındaki anekdot raporlarını açıklayabilir. [kaynak gereklidir]
İnsanların acısı ve bozulmasıyla karakterize edilen HPPD'nin, aynı zamanda psikososyal faktörlerden de etkilendiği söylenebilir. Çarpıcı HPPD geliştiren kişilerin daha yüksek özellik kaygısına [39] veya muhtemelen olumsuz psikedel deneyimlerden kaynaklanan temel kaygıda artışa sahip olduğuna dair geçici kanıtlar vardır [24]. Kaygıdaki artışlar ve görsel ve ilgili semptomlara verilen kaygılı tepkiler, semptom yoğunluğunda doğrudan artışa neden olabilir ve HPPD'nin klinik bir varlık olarak tanımlandığı acıyı besleyebilir. HPPD bildirenler arasında beyin hasarı, "sonsuz bir yolculuk", şizofreni veya ilgili bir psikoz spektrum bozukluğu, daha genel bir delilik kaygısı ve geçmiş benliğin kaybına veya kırılganlığa ve başkalarından kopmaya odaklanan yeni bir kimliğe dair yıkıcı düşünceler gibi belirli temel inançlar ve otomatik düşünceler gözlemlenmiştir. [kaynak gereklidir]. Uyuşturucuyla ilgili bir bozukluk olarak, HPPD, özellikle 20. yüzyıldaki yasakçı kampanyalarda yoğun şekilde yaygınlaştırılan "anılar" ve "beyin kavurması" hakkında içselleştirilmiş anti-uyuşturucu önyargısına karşı hassastır [40].
Tedavi
[düzenle]
Ocak 2022 itibariyle HPPD için resmi olarak kabul görmüş bir tedavi veya tedavi yok, ancak HPPD'li kişilere tüm rekreasyonel uyuşturucu kullanımından vazgeçmeleri şiddetle tavsiye edilir. Uyku kalitesinin iyileştirilmesi, kaygının azaltılması, ekran kullanımının düşürülmesi, diyet kalitesinin iyileştirilmesi ve düzenli egzersiz yapılması genel yaşam tarzı değişiklikleri olarak teşvik edilir. Görsel semptomlarla sabitleme ve izleme davranışlarını azaltmak için, dış görevler üzerinde artan odaklanma da teşvik edilebilir. [kaynak gereklidir]
Şizofreni gibi ruhsal bozuklukları tedavi etmek için tasarlanan antipsikotikler (aripiprazol veya risperidon), sadece HPPD konusunda deneyimli bir psikiyatristle dikkatli danışma altında alınmalıdır. Antipsikotiklerin HPPD tedavisi olarak başarı oranı hala tartışılmaktadır. HPPD'li ve şizofreni eşlik eden iki genç adamda, risperidon tedavisi altındaki 6 aylık takip gözleminde görsel algısal bozuklukta bir iyileşme yaşandı [41]. 2013 yılında HPPD tedavisinde oral risperidonun da başarılı olduğu bir vaka çalışması vardı [42]. Diğer durumlarda risperidon HPPD üzerinde hiçbir etki göstermemiş [41] veya paradoksal bir etkiye sahip olmuş ve kalıcı semptom alevlenmesine yol açmıştır [43].
Lamotrijin, bir antikonvülzan, HPPD tedavisi için en popüler ilaçtır. 18 yıldır HPPD'si olan 36 yaşındaki bir erkek hastada, lamotrijin tedavisine başlandıktan sonra karmaşık görsel algı bozuklukları büyük ölçüde 12 ay içinde düzeldi. Başka bir örnekte, 18 yaşında bir yıl boyunca LSD kullanan 33 yaşındaki bir kadın HPPD geliştirdi. Görüntülerin ardından, çevresel görsel alanlarında hareket algısı, küçük desenlerin bulanıklaşması, halo etkileri ve makro ve mikropsi bildirdi. Daha önce antidepresan ve risperidon ile yapılan tedaviler bu semptomları hafifletmedi. Lamotrijin ile ilaç tedavisine başlayınca, bu karmaşık görsel bozukluklar neredeyse tamamen ortadan kalktı. Ayrıca lamotrijinin bazı semptomları hafiflettiğine dair birçok anekdot raporu bulunmaktadır. Lamotrijin, HPPD için olası bir tedavi seçeneği olarak kabul edilir. Lamotrijin genellikle yan etkisinin nispeten düşük olmasıyla iyi tolere edilir [44].
Sekiz hastanın katıldığı bir pilot çalışma, "LSD ile ilgili anıları" önemli ölçüde hafifletmeye yardımcı olabileceğini öne sürdüğü bir antihipertansif olan Klonidin [45].
Sentetik kenevir kaynaklı HPPD'li iki konu hakkındaki bir vaka çalışmasında semptomlarda sentetik kenevir kaynaklı HPPD'li iki konu hakkındaki bir vaka çalışmasında semptomlarda önemli bir iyileşme, klonazepam tedavisiyle birlikte görüldü [46]. 2003 yılında yapılan bir çalışmada, LSD kaynaklı HPPD'si olan 16 kişi klonazepam uygulanması sırasında önemli bir rahatlama ve yalnızca hafif semptomların varlığı bildirmiştir. Lamotrijin'de olduğu gibi, klonazepam'ın semptomları >1,5 mg dozlarında önemli ölçüde azalttığına dair birçok anekdot raporu bulunmaktadır [47].
Bazı semptom azalması bildiren diğer ilaçlar antikonvülzanlar gabapentin, levetirasetam ve valproik asittir.
2022'de yapılan bir vaka raporu, uzun süreli bir HPPD hastası için beyin uyarımı terapisinin umut verici olduğunu gösterdi [48].
Farmakoterapi dışında, klinik bir varlık olarak HPPD'den iyileşme, yani kaygı ve bozulmayı içeren, psikolojik ve sosyal yollarla elde edilebilir. HPPD için psikoterapi vaka raporları, kaygı azaltma, kas gevşemesi ve bireysel damgalanma ve normalleşme yoluyla görsel fenomenlerin yeniden çerçevelenmesinin yardımcı olabileceğini düşündürmektedir [49][50][51][52]. Bazı yazarlar, HPPD'nin halüsinojen kullanımından ziyade özellikle belirli bir somatik semptom bozukluğu olarak daha iyi tanımlanması gerektiğini öne sürdüler [5]. Bilişsel davranışçı terapi, tinitüsten kaynaklanan rahatsızlıklar da dahil olmak üzere somatik semptom bozuklukları için umut verici sonuçlar göstermiştir [53], aynı zamanda HPPD'nin yaygın bir eşlik eden bozukluğu olan ve birçok benzer yıkıcı düşünceye sahip görünen kişilik-gerçek dışılık bozukluğu için de umut verici sonuçlar göstermiştir [54][55]. Algı Restorasyon Vakfı, HPPD'li kişilere yardımcı olmak için önceki deneyim veya ilgili uzmanlığa sahip profesörlerin yer aldığı bir Uzmanlar Dizini sunmaktadır [56].
Yaygınlık
[düzenle]
2010 yılında yapılan tıbbi bilgiler arayan psikedel kullanıcılara yönelik seçmeli çevrimiçi anket çalışmasında, %60'ı tekrarlayan HPPD benzeri etkiler bildirmiştir, ancak sadece %4,2'si şiddet nedeniyle tedavi aramayı düşünmüştür. Yazarlar, olayların nadir olduğunu kabul etmektedir, ancak anket çalışmasının daha fazla araştırma ihtiyacını desteklediğini öne sürmektedir [57]. 2022'de yapılan çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmada, 142 konu LSD, psilosin veya ikisini aldı; HPPD vakası görülmedi ve konu sayısının %9,2'sine kadar olanlarında "geçici, çoğunlukla zararsız olarak algılanan ve günlük yaşamı bozmayan" anılar vardı [28].
Toplum ve kültür
[düzenle]
1971'de, ciddi HPPD yaşaması sonucunda Shelagh McDonald, halk müziği dünyasından kaybolmuş, 2005 yılına kadar sektörle teması kesilmiştir.
2014 tarihli True Detective dizisinin ilk sezonunun ikinci bölümünde ("Görülen Şeyler"), ana karakter Rustin Cohle (Matthew McConaughey), madde kullanımından kaynaklanan "nörolojik hasar" nedeniyle ışık izleri gibi HPPD'ye benzer belirtiler sergilenmiştir [58].
İnternet dizisi All Gas No Brakes'in eski sunucusu ve şu anda Kanal 5'in sunucusu olan Amerikalı gazeteci Andrew Callaghan, 2021'de Vice News ile yaptığı röportajda genç yaşta psilosin kullanımı sonucunda HPPD semptomları yaşadığını ortaya koydu. Semptomlarını anlatırken, sürekli görsel kar ve palinopsi yaşadığını belirtti [59].
1 milyondan fazla aboneye sahip YouTube kanalının ortak sunucusu olan Amerikalı YouTuber ve müzisyen Matt Watson (SuperMega olarak bilinen), bbno$ ile yaptığı bir podcast röportajında 22 yaşında LSD kullanımı sonucunda HPPD edindiğini açıkladı [60]. Görüşünde sürekli göz içi parçacıkları, sürekli görsel "statik" ve HPPD ile ilişkili çeşitli diğer semptomlar yaşadığını belirtti. [kaynak gereklidir]
Benzer Belirtilere Sahip Diğer Bozukluklar
[düzenle]
HPPD'si olmayan kişilerin de bazen görsel anormallikler fark ettikleri vurgulanmalıdır. Bunlar arasında göz sıvısında yüzen maddeler (gözlerin önünde yüzen siyah/karanlık cisimler olarak görünür ve özellikle parlak gökyüzüne veya beyaz bir duvara bakıldığında daha belirgindir) ve retina kan damarlarının beyaz kan hücreleri (küçük, hızlı hareket eden ve çabuk kaybolan beyaz lekeler olarak görülür) yer alır. Benzer şekilde, aksi takdirde karanlık bir ortamda parlak ışıklar iz ve halo oluşturabilir. Çoğu insan bu etkilere dikkat etmez, çünkü onlara alışmıştır. HPPD edinmiş olmaktan korkan bir kişi, normal olanlar da dahil olmak üzere herhangi bir görsel bozukluğa çok daha fazla dikkat edebilir. Ek olarak, beyin enfeksiyonları veya lezyonlar, epilepsi ve çeşitli ruhsal bozukluklar (örn. kaygı, delirium, demans, şizofreni, Parkinson hastalığı) görsel sorunlara neden olabilir. Bir bireyin HPPD teşhisi alması için bu diğer olası nedenler dışlanması gerekir.